RESUMO
La menor incidencia de enfermedades cardiovasculares en mujeres premenopáusicas, en comparación con la encontrada en hombres de la misma edad, ha llamado la atención, postulándose la interacción entre la vía del óxido nítrico (NO) y los estrógenos como el mecanismo responsable. El propósito del presente trabajo fue demostrar que el aumento en la liberación de NO en células endoteliales en cultivo, tratadas con 17-b estradiol es debido al aumento en la cantidad de sintasa de óxido nítrico tipo III (eNOS). El tratamiento de las células con 17-b estradiol produjo un aumento significativo en la cantidad de nitritos liberados al medio de cultivo, comparada con la de células no tratadas. Este efecto fue revertido con Tamoxifen, antagonista del receptor estrogénico. Se observó por Western blot que el 17-b estradiol incrementó significativamente la cantidad de eNOS en las células tratadas, en comparación con la de células control. Además, la liberación de nitritos inducida por acetilcolina en células incubadas con 17-b estradiol fue mayor que la producción de nitritos inducida por las mismas dosis de acetilcolina en las células control. En conclusión, nuestros datos resaltan el papel fisiológico del 17-b estradiol al inducir un aumento en la expresión de eNOS, lo que potencia el efecto de agonistas vasculares liberadores de NO, sugiriendo un papel protector cardiovascular.