Influence of pirenzepine on colonic serotonin changes induced by short chaim fatty acid

En este trabajo hemos la influencia de un ácido graso de cadena corta (acetato) sobre el número de células enterocromafines (EC) conteniendo serotonina (5HT) a dos diferentes pH (pH 6.9, estímulo absortivo y pH 2.9 estímulo secretor) infundido durante una hora en el colon. El número de células EC disminuye significativament con una solución infundida a pH 2.9, especialmente en el ciego. La acción de la pirencepina en prevenir esta reducción demuestra que el mecanismo se efectúa parcialmente a través de receptores colinérgicos. Por parte, se observa una disminución de la liberación de 5HT, a través de un mecanismo colinérgico, como lo indica la inhibición observada con la droga antimuscarínica

Influencia de la ingesta de butirato de sodio en la carcinogénesis colónica murina / Influence of sodium butyrate intake on murine colonic carcinogenesis

El papel de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) en la carcinogénesis colónica murina (CCM) no fue aclarado. Evaluamos el efecto de la hemicolectomía derecha (HCD) (colon derecho, fuente de AGCC) y de la ingesta en agua de bebida de butirato de sodio (Buti.Na) al 2 por ciento a pH 7 o de cloruro de sodio (CINa) 4g/l, en la CCM. Formamos 7 grupos de 12 ratas Wistar macho de 150 g: HCD, Buti. Na, CINa, control (C). La mitad recibió dimetilhidrazina (DMH) 20 mg/Kg subucutánea semanal durante 12 semanas. La necropsia fue realizada a los 6 meses. Determinamos el contenido de AGCC en materia fecal por cromatografía gaseosa. El 70 por ciento de las ratas con DMH desarrolló tumor. El n§ de animales con tumor, por grupo fue: HCD 4/6, Buti.Na 4/6, CINa 3/5, C 6/6. El n§ de tumores promedio por animal, por grupo fue: HCD 1,17 ñ 0,48, Buti.Na 3/5, C 6/6. El n§ de tumores promedio por animal, por grupo fue: HCD 1,17 ñ 0,48, Buti.Na 1,50 ñ 0,76, ClNa 1,20 ñ 0,49, C 1,50 ñ 0,22. El grupo Buti.Na (DMH) presentó una concentración significativamente menor de butirato (p < 0,05) en relación a los demás grupos. En conclusión, el suplemento en agua de bebida de Buti.Na, CINa y la HCD redujeron en forma no significativa la CCM, con este número de animales

La acción de los diferentes isómeros del acido láctico en el colón de la rata / The action of different lactic acid isomers in the colon of rats

La presencia de ácido láctico en la luz colónica según su calidad y/o cantidad, puede asociarse con un daño metabólico del colonocito. En este trabajo se estudio la influencia de los diferentes isómeros del ácido lático y su recêmico en dos concentraciones extremas (20 y 100 mEq/l) en la luz colônica de la rata. Las modificaciones sobre el pH, el agua y los electrólitos se asociaron con la acción absortivo secretora de la pared colónica. Por otro lado se determinó la influencia del ácido láctico sobre el mucus colônico y la permeación de albúmina. Se efectuó el estudio histopatológico del ciego y del colon izquierdo. Se demuestra que existen diferencias en el comportamiento de la pared colónica frente a los distintos isómeros y al recémico del ácido láctico; (una) mayor absorción de agua, Na+ y Cl- para el isómero D(-) a baja concentración; comportándose en forma opuesta a altas concentraciones. El pH final es más alto con la forma D(-), no habiendo grandes variaciones en la permeación de albunina entre los diferentes isómeros. A altas concentraciones se frena la absorción de Cl-. Llama la atención el porcentaje alto de erosiones especialmente en el ciego dondo se halla el isómero (+) a alta concentración. Las presentes observaciones sugieren que la presencia de ácido láctico en la colitis ulcerosa merece mayor atención sobretudo en determinar la cantidad y calidad del mismo

Prevention of carrageenan-induced ulcerative colitis in the guinea pig by serum of bovine colostrum

La colitis ulcerosa inducida por administración oral de caragenina degradada en cobayos constituye un modelo experimental reinteradamente utilizado con el propósito de aclarar los mecanismos patogénicos participantes en la enfermedad inflamatoria intestinal. Se ha pretendido identificar a los factores agresores de la mucosa colónica enfatizando el estudio de cepas bacterianas asociadas al daño mucoso. El propósito del presente trabajo fue jerarquizar la importancia de los mecanismos protectores en la mucosa colónica. Los animales fueron divididos en tres grupos. Unos recibieron caragenina degradada al 5% en el agua de bebida. El segundo grupo recibió calostro bovino (100mg% p/v) junto con la caragenina degradada. Finalmente, un tercero recibió cultivos de Lactobacilos (10**7 células/ml) simultáneamente con la caragenina. Se realizarón evaluaciones clínicas, bacteriológicas y anatomopatológicas. El grupo de animales que recibió exclusivamente caragenina degradada desarrolló la enfermedad colónica con un aumento de bacterias coliformes fecales y disminución de bacterias anaerobias gram positivas. Los grupos que recibieron colostro o Lactobacilos simultáneamente con la caragenina se mantuvieron libres de enfermedad durante el tiempo que duró el experimento, mostrando un aumento significativo de bacterias anaerobias gram positivas. El mecanismo protector que previno el desarrollo de la enfermedad podría haberse logrado a través de una condición ecológica luminal óptima, mejorando la barrera mucosa o/y modulando la reacción inflamatoria-inmunológica del huésped