Papillary hyperplasia and cholesterolosis of the gallbladder

La hiperplasia papilar de la vesícula biliar es una modificación peculiar de la mucosa, que se caracteriza por un aumento del número y altura de sus pliegues y la presencia de ramificaciónes y anastomosis (Fig. 3), además de cambios en el epitelio: núcleos ovalados o redondos, más grandes y leptocromáticos, desplezados hacia la porción central de los citoplasmas (Fig 4). La colesterolosis vesicular es una patología bien conocida: macrófago espumosos con colesterol en el corion, por debajo del epitelio (Fig 5). En el servicio de Anatomía Patológica de los Policlínicos PAMI I y PAMI II de Rosario, Argentina, se diagnosticaron en un período de cinco años (enero 1984 a diciembre de 1989), 376 (28,4 por ciento hiperplasias papilares y 206 (15,6 por ciento colesterolosis en 1323 vesículas biliares vesículas biliares extirpadas por diferentes diagnósticos clínico-quirúrgicos (Tabla 1). Se observó un aumento significativo del número, altura, ramificaçöes y anastomosis de los pliegues de la mucosa en 50 vesículas con hiperplasia papilar muestreadas al azar, comparadas con 9 vesículas sin alteraciones patológicas evidentes (inflamación, fibrosis, hiperplasias o metaplasias) que se utilizaron como controles (Tabla 2). Se encontró una asociación estadísticamente significativa (p < 0,001) entre la hiperplasia papilar y la colesterolosis (Tabla 3). Estos resultados sugieren que la hiperplasia papilar podría ser la expresión morfológica de una adaptación funcional de la mucosa de la vesícula biliar destinada a facilitar la reabsorción de colesterol de la bilis vesicular hacia los capilares del corion. El aumento de la presión en los conductos biliares extrahepáticos y/o la concentración de colesterol en la bilis podrían ser los factores desencadeantes de la hiperplasia papilar. La colesterolosis seria consecuencia de un exceso de colesterol reabsorbido que al saturar el intersticio es fagocitado por los macrófagos

Influencia del genotipo del huesped en la formacion de las metastasis de un linfoma transplantable de rata / Influence of host genotype in the development of metastasis in a transplantable lymphoma in rats

Se estudió el comportamiento de un linfoma transplantable de rata (L-TACB) en tres líneas m, e R y e S con diferente susceptibilidad al tumor y a la frecuencia de metástasis, y en los híbridos mx eR, mx eS y eRx eS. Los tumores de la línea m tuvieron mayor tamño (p < 0,01) que los de eR. Sin embargo, el porcentaje de regresión fue menor (p < 0.001) en eR, evidenciando que la tasa de crecimiento del L-TACB fue independiente de la capacidad de rechazo del tumor. En la línea m y en el híbrido mx eS, apesar de desarrollar tumores muy grandes, sólo un animal de cada grupo tuvo metástasis; en cambio, en la sublínea eR en el híbrido mx eR con tumores de tamaños similares o menortes, la frecuencia de metástasis fue mucho mayor (p < 0,01). La aparición de metástasis estuvo parcialmente asociada al tamaño tumral. Estos resultado sugieren que el crescimiento del L-TACB, la capacidad de rechazo y la formación de metástasis estarían regidos por genes independientes con cierto grado de asociación

Herencia de la susceptibilidad a los tumores y a las metástasis en roedores / Inheritance of susceptibility to tumors and metastases in rodents

Se investigaron los factores genéticos que regulan la susceptibilidad al Sarcoma E100 (SE100) y al linfoma TACB (L-TACB) de ratas y la capoacidad metastásica de este tumor. A partir de una línea e endocriada de ratas se obtuvo una sublínea resistente eR y otra susceptible eS al S-E 100. Las frecuencias fenotípicas de resistencia y susceptibilidad en e, eR,, eS, F1 y F2 permitieron elaborar un modelo teórico de dos pares de genes independientes que regularían la susceptibilidad al S-E 100. El comportamiento del L-TACB y las diferentes respuestas inmunes a antígenos del S-E 100 y del L-TACB y a antígenos no relacionados (glóbulos rojos de camero) en eR y eS avalaron la hipótesis de que los genes seleccionados regularían la respuesta inmune antitumoral. L participación del sistema inmunológico no descartó la presencia de factores de crecimeiento tumoral en la respuesta diferencial de eR y eS sugerida por la respuesta a injertos de S-E 100 irradiados debajo de la cápsula renal. Los patrones de herencia de dos linfomas, el L-TACB y el DGE en la rata y en el ratón evidenciaron que la susceptibilidad a estos linfomas está regida por genes dominantes. La capacidad metastática del L-TACB estaría condicionada por genes distintos de los que facilitarían el crescimiento del tumor primario

Efecto de la ciclosfosfamida sobre el crecimiento de un sarcoma transplantable de rata S-E 100 / Effect of cyclophosphamide on a transplantable rat sarcoma S-E 100

La ciclosfosfamida (Cy) se utiliza en el tratamiento del cáncer como droga citotóxica, produciendo grados variables de inmunodepresión. En trabajos experimentales se ha observado que al administrarse en dosis bajas aumenta la respuesta inmune, preferentemente la mediada por células. Este efecto se debería a una acción selectiva sobre los linfocitos T supresores. Con el objeto de investigar la Cy como moduladora de la respuesta inmune antitumoral se estudió el efecto de una dosis única (20 mg/Kg de peso) sobre el crecimiento de un sarcoma transplantable de rata (S-E100). La droga se administró a distintos días del desafío tumoral. Previamente, se evaluó el efecto de la droga sobre el peso del bazo, el número de células esplénicas y la viabilidad de las células S-E100 in vivo ]cámaras de difusión) con el objeto de determinar una dosis que no ejerciera una acción citotóxica inmediata sobre las células esplénicas ni sobre las células tumorales. Los resultados mostraron que una dosis única de 20mg/Kg de peso no modificó el peso del bazo, el número de células esplénicas ni la viabilidad de las células neoplásicas. Esta misma dosis produjó, en cambio, distintos efectos sobre el crcimiento del S-E100 dependidendo del día de su administración. Cuando se administró la Cy a los 7, 14 o 21 días del crcimiento tumoral se obtuvo la regresión del 100% de los tumores. la histopatología de los tumoes en regresión mostró alteraciones compatibles con un rechazo mediado por células