Tromboembolismo pulmonar: anticoagulação ou trombólise? / Pulmonary thromboembolism: anticoagulation or thrombolysis?

A terapia trombolítica é freqüentemente indicada nos pacientes com tromboembolismo pulmonar grave, principalmente naqueles que se apresentam com instabilidade hemodinâmica, hipoxemia grave e sinais de falência do ventrículo direito ao ecocardiograma. Nas últimas três décadas, vários estudos demonstraram a superioridade da terapia trombolítica, seja com a estreptoquinase, a uroquinase, ou a rt-PA, na restauração precoce da perfusão pulmonar. A rápida lise do trombo é acompanhada pela redução da hipertensão pulmonar e dos achados ecocardiográficos compatíveis com elevação da pós-carga do ventrículo direito. Entretanto, o impacto da terapia trombolítica em relação à heparina na sobrevida dos pacientes sem sinais de instabilidade hemodinâmica, especialmente na mortalidade hospitalar, recorrência e riscos de sangramento, não está esclarecido e tem sido motivo de recentes estudos multicêntricos. Os pacientes com sinais de instabilidade clínica também deverão ser considerados para tratamento trombolítico, respeitando-se as contra-indicaçöes de seu uso geral.

Arritmias e marcapasso em UTI / Arrhythmias and pacemaker in intensive care units

O objetivo deste artigo foi revisar as mais freqüentes arritmias cardíacas em pacientes internados em Unidades de Terapia Intensiva, assim como as indicaçöes e o manuseio do marcapasso temporário.

Taquicardia atrial e funçäo renal / Atrial tachycardia and renal function

A taquicardia atrial induzida artificialmente em cäo produziu nas nossas condiçöes, alteraçäo importante da funçäo renal. Essa alteraçäo se manifestou por significativo aumento do volume urinário por minuto (1,3 ñ 0,12 no controle para 3,2 ñ 0,6ml/min no experimental) e da fraçäo de excreçäo de sódio (FENa) (de 2,3 ñ 0,3 no controle para 3,6 ñ 0,5), na presença de queda significante do fluxo sanguíneo renal (317 ñ 30,9 para 232 ñ 26,7 ml/min), sem alterar o ritmo de filtraçäo glomerular (66,1 ñ 6,7 no controle para 70,6 ñ 6,5 ml/min no experimental). Quanto à hemodinâmica sistêmica, observamos queda signficante do débito cardíaco e aumentos significantes da resistência vascular sistêmica e da pressäo de capilar pulmonar. Esses resultados demonstram que possivelmente fatores näo relacionados à hemodinâmica sistêmica, mas relacionados a alteraçöes hormonais, sejam responsáveis por estas alteraçöes