Analisis de pacientes con pancreatitis aguda (PA), decada (1984-1994) comparacion con serie anterior / Analysis of patients with acute pancreatitis (AP), (1984-1994) comparation with serie anterior

Se revisaron las historias clínicas de 190 pacientes internados entre 1984 y 1994 con diagnóstico de pancreatitis aguda. Tuvieron confirmación quirúrgica 141, necrópsica 1 (75 por ciento), y las restantes confirmadas por la evolución clínica y TAC. El sexo femenino 122 (64 por ciento), masculino 68 (36 por ciento), media de edad de 41 años (mínima 7, máxima 82). La etiología fue biliar en 129 (68 por ciento) con 4 fallecidos (3 por ciento), alcohólica en 26 (14 por ciento), con 5 fallecidos (19 por ciento), idiopática en 24 (13 por ciento) y miscelánea 11 (5 por ciento), las dos últimos sin mortalidad. La mortalidad global fue del 5 por ciento (9/190). Se efectuó tratamiento quirúrgico en 141 (74 por ciento) y endoscópico en 2 (1 por ciento), 47 pacientes (25 por ciento) no fueron operados. El grupo PA leve estuvo conformado por 154 pacientes (81 por ciento) con un score de Tanson promedio de 2.2 y sin mortalidad. Se indicó cirugía de urgencia en 7 (6 por ciento), temprana en 3 (3 por ciento), tardía en 1 (0,9 por ciento) u programada en 99 (90 por ciento). En el grupo de PA grave hubo 36 pacientes (19 por ciento) con un score promedio de Ranson de 4.2. Fallecieron 9 (25 por ciento). Se operaron 31 pacientes, de estos 17 (47 por ciento) de urgencia, 1 (3 por ciento) cirurgía temprana y 13 (36 por ciento) tardía. Se compararon las cifras de mortalidad de este grupo, con otra serie del mismo Hospital entre 1975-1984. Comparando los dos series se observó en el grupo 1984-1994: disminución significativa de la mortalidad global 4.7 por ciento vs 12.7 por ciento (p=0.0047); en la mortalidad de la etiologia biliar 3.1 por ciento vs 11.2 por ciento (p=0.0087); sin mortalidad en las etiologías idiopáticas y miscelánea, comparada 18.7 por ciento y 20 por ciento respectivamente de la serie anterior; mortalidad nula de la PA leve comparada con el 5 por ciento de la serie anterior y por último de la PA leve comparada con el 5 por ciento de la serie anterior y por último la mortalidad en la forma grave fue menor 25 por ciento vs 40.8 por ciento. Consideramos como causa de este avance mejor diagnóstico, evaluación temprana de la severidad, medidas de apoyo sistémico en las formas graves, la administración de antibióticos de mayor espectro y penetración en el páncreas y especialmente el cambio en el tiempo de indicación quirúrgica. Mientras que en el primer período se optó por la cirurgía temprana sobre el páncreas, en el segundo se indicó intervención diferida, salvo en casos especiales.

Valor de las pruebas de laboratorio y ecografia en el diagnostico de la patologia biliar en el periodo inicial de la pancreatitis aguda / Value of laboratory tests and echography in the diagnosis of biliary pathology in the initial phase of acute pancreatitis

El objetivo de este trabajo fue determinar la utilidad de la bilirrubina, TGO, TGP, fosfatasa alcalina (FA) y ecografía en el diagnóstico de la etiología biliar y del estado funcional de la vía biliar principal, en el período inicial de la pancreatitis aguda (PA) y comparar sus resultados (aU)

The pancreatic enzymes value in the diagnosis of acute pancreatitis and acute biliary tract diseases

El objetivo del presente trabajo fué investigar la utilidad de la determinación de lipasa e isoamilasas en el diagnóstico de pancreatitis aguda, compárandolas con la de amilasa y si la evaluación de estas enzimas permite el diagnóstico clínicos diferencial entre pancreatitis aguda y patología biliar aguda sin lesión pancreática. Se estudiaron tres grupos de pacientes. a) Control: 60 pacientes sin enfermedades digestivas. b) Pancreatitis aguda: 60 pacientes, en las que el diagnóstico fue hecho en base al cuadro clínico, análisis de laboratorio, ecografia y T. C. em 24 (40%), en las restantes 36(60%), se obtuvo además confirmación quirúrgica, c) Patología biliar aguda sin daño macroscópico pancreático, 30 pacientes en los que el diagnóstico se hizo de acuerdo al cuadro clínico, análisis de laboratorio y ecografia en 4 (13,3%) mientras que en los restantes 26(86,6%) se obtuvo confirmación quirúrgica, dentro de la semana de haber comenzado el cuadro clínico. En todos los pacientes se determinaram: amilasa en suero y orina, lipasa e isoamilasas total, pancreática y salival en suero. En el grupo con pancreatitis aguda, la sensibilidad diagnóstica fue: isoamilasa pancreática 95,5%, lipasa 95%, amilasa sérica total 93,3%, amilasuria 90%, amilasemia 78,3%. En el grupo de patología aguda biliar, sin daño pancreático, se encontraron también un número elevado de valores de las enzimas: isoamilasa pancreática 83,3%, amilasa sérica total 73,3%, amilasuria 66,6% lipasemia 63,3% amilasemia 53,3%..

Lesiones hepáticas por drogas: presentación de 26 casos / Hepatic lesions induced by drugs: report of 26 cases

Se revisaron 2671 biopsias hepáticas entre los años 1972 y 1985 en el Hospital A. Posadas. Hubo 26 pacientes con daño hepático producido por drogas, habiéndose incluido aquellos enfermos con los siguientes criterios: contacto con un fármaco capaz de producir efecto hepatotóxico; cuadro clínico, biológico e histológico compatible con la droga examinada; remisión completa del cuadro al interrumpir la droga; ausencia de otros tóxicos hepáticos. Catorce pacientes mostraron colestasis intrahepática inducida por estrógenos; 5 tuvieron lesiones hepatitis-like debido a: alfametildopa (3), ketoconazol (1) e indometacina (1). Dos presentaron cambios inflamatorios y cambios grasos por tetracloruro de carbono mientras que la fenibutazona produjo una granulomatosis hepática y una hepatitis colestática. Los últimos tres casos fueron lesiones colestáticas después de la administración de clorpromazina allopurinol y penicilina respectivamente. La evolución en 24 pacientes fue excelente después que se retiró la droga. Dos pacientes murieron por complicaciones quirúrgicas ya que fueron operados con el diagnóstico erróneo de colestasis extrahepática

Pancreatitis aguda: nuestra experiencia / Acute pancreatitis: our experience

Se estudiaron 228 pacientes con pancreatitis aguda internados en el Hospital Nacional Prof. A. Posadas, entre los años 1975-1984. El diagnóstico se confirmó en 212 por cirugía y en los restantes 16 por el cuadro clínico, elevación de amilasa en suero y líquido peritoneal; ecografía y tomografia computada. Pertenecieron al sexo femenino 151 (66,2%), al masculino 77 (33,8%) con edad promedio de 42,9 y 45 años respectivamente. La etiología fue: Patología biliar 178 (78%)alcohólica 24 (10,5%) idiopática 16 (7%) otros factores 10 (4,4%). La mortalidad global fue de 29 pacientes (12,7%) que correspondieron a la etiología biliar 20 (11,2%) alcohólica idiopática 3 (18,7%). La mortalidad en las formas leves y moderadas fue 5% (T. 3) y en la severa 40,8% (T. 4). Los pacientes operados fueron clasificados en tres grupos de acuerdo al tiempo de realización del acto quirúrgico: 1) cirugía electiva; 2) cirugía precoz; 3) cirugía por complicaciones. No hubo mortalidad en los pacientes operados electivamente. En los operados en forma precoz fue de 18,75% (21 pacientes) mientras que los operados por complicaciones fue de 42,1% (8 pacientes) (T. 5). De acuerdo a la experiencia recogida consideramos que una vez diagnosticada una P. A. debe clasificarse con los índices conocidos, en formas leves y graves y simultáneamente debe estudiarse el factor causal presente. Las formas leves o moderadas son tratadas médicamente con el esquema clásico, manteniendo la vigilancia hasta su evolución clínica, momento en el cual, si se trata una P. A. biliar, pasa a cirugía electiva dentro de la misma internación. Las formas graves P.A.N. se tratan médicamente en Terapia Intensiva, por un equipo médico-quirúrgico si la evolución es satisfactoria, la conducta será similar a la anterior, si la evolución es desfavorable se deben poner en marcha todos los medios diagnósticos para demostrar la presencia de complicaciones que pueden exigir una cirugía de urgencia como las necrosis pancreáticas y peri-pancreáticas extensas y en especial la sepsis, que son los factores que desconpensan a éstos pacientes. La cirugía dentro de las primeras 48 horas, sólo la indicamos por duda diagnóstica u obstrucción biliar irreductible, especialmente, si coexiste con infección biliar: colangitis o colecistitis aguda

Hepatitis cronicas: su caracterización mediante auto anticuerpos, marcadores virales B y estudio funcional de las subpoblaciones linfocitarias / Chronic hepatits: its characterization by autoantibodies B virus markers and functional study of lymphocyte subpopulations

En este trabajo se describen las alteraciones clínicas e inmunológicas halladas en 51 pacientes con hepatitis crónica (HC): 15 pacientes (19,4%) con HBsAg+, 20 con auto anticuerpos (AAC) (39,2%) y 16 de origen desconocido (31,3%). Mediante estudios histológicos se encontró que la HC relacionada con el VHB (HCB) fue activa en el 40% de los casos, con colestasis moderada o ausente sin desarrollo de insuficiencia hepática (después de 42 semanas), la mortalidad fue del 6,6% y sólo un 6,6% requirió tratamiento con esteroides. Estos hallazgos contrastaron con los encontrados en HCA relacionada con AAC (ACI): predominancia de mujeres (85%), actividad (80%), colestasis (90%), insuficiencia hepática en el 35% de los pacientes, requiriéndose tratamiento con esteroides en el 65% de los casos; la mortalidad fue del 25%. La HC criptogenética predominó en los hombres con una alta incidencia de cirrosis (69%) e hipertensión portal, (62,5%), siendo esta última la causa principal de complicaciones y muerte (12,5%). La positividad de HBeAg se correlacionó estrechamente con los casos activos no cirróticos mientras el anti-e lo hizo con la cirrosis inactiva (100%). La única diferencia entre los pacientes HBsAG+ y los HBsAG- con anticuerpos contra VHB fue la evolución prolongada en estos últimos (101 vs 29 meses) sugiriendo la pérdida de HBsAg durante este lapso. El grupo de HCL se dividió en: a) grupo juvenil, edad promedio 16 años, constantemente activa, dependiente de esteroides y asociada con enfermedades autoinmunes (colitis ulcerosa, acidosis tubular renal), y b) grupo post-menopáusico, edad promedio 60,5 años, con una forma menos activa, lo que sugeriría una diátesis autoinmune gatillada por factores desconocidos...

Estudio doble ciego con misoprostol en el tratamiento de la ulcera duodenal activa / A double blind study with misoprostol in the treatment of active duodenal ulcer

Estudio doble ciego con misoprostol (Mi) en el tratamiento de la Ulcera Duodenal (UD) activa. Este trabajo fue realizado para valorar el efecto curativo del Mi (análogo metil ester sintético de la PGE1, vs. placebo (PI) sin antiácidos, observando, efectos adversos y alteraciones histológicas. Se estudiaron 35 pacientes con UD activa diagnosticada por endoscopía y control fotográfico realizado los días 0, 14 y 28, recibiendo 4 dosis/día de Mi 100 mcg cada uno o PI con método doble ciego. En cada control se realizó estudio bioquímico sanguíneo y urinario, permitiéndose solamente la ingesta de comprimidos de Acetoaminofen de 500 mg como único analgésico. Se valoraron los resultados obtenidos en 29 pacientes, pues 6 fueron excluidos; 15 recibieron Mi y 14 PI. No se demostró diferencia en la cicatrización a los 14 días, mientras que a los 28 días observó curación completa en el 66.6% de los que recibieron Mi con reducción del diámetro de la UD de un 89% y los que recibieron placebo, curación en un 28,5% con reducción del diámetro ulceroso de un 31%. No se observó alteraciones bioquímicas ni efectos adversos. Las biopsias realizadas en zona pilórica y antral los días 0, 14 y 28 no mostraron diferencias morfológicas ni histológicas significativas. El consumo de Acetoaminofen fue similar. Se concluye que el Mi mostró un efecto curativo similar al obtenido con los bloqueantes receptores H2, acelerando la cicatrización de la UD sin efectos colaterales ni modificaciones bioquímicas