Cardiopulmonary parameters in propofol- or thiopental-anesthetized dogs induced to pulmonary hypertension by serotonin / Parâmetros cardiopulmonares em cães anestesiados com propofol ou tiopental e induzidos à hipertensão pulmonar pela serotonina

The cardiopulmonary changes in propofol- or thiopental-anesthetized dogs induced to pulmonary hypertension (PH) were evaluated. Twenty adult animals were randomly assigned to two groups: propofol group (PG) and thiopental group (TG). In PG, propofol was used for induction (8(0.03mg.kg-1) and anesthesia maintenance (0.8mg.kg-1.minute-1), while, in TG, thiopental was used (22±2.92mg.kg-1; 0.5mg.kg-1.minute-1, respectively). Mechanical ventilation using time cycle was started. PH was induced by administration of serotonin (5HT) (10µg.kg-1 and 1mg.kg-1.hour-1) through a thermodilution catheter positioned in the pulmonary artery. The measurements were performed before administration of 5HT (T0), after 30 minutes (T30), then at 15-minute intervals (T45, T60, T75 and T90). No differences between groups were registered for systolic (sPAP) and mean pulmonary arterial pressure (mPAP), mean arterial pressure (MAP), total peripheral resistance index (TPRI) and pulmonary vascular resistance index (PVRI). In PG, sPAP and mPAP increased from T30. While in TG, sPAP and mPAP increased from T75. In PG, heart rate (HR) increased from T30, in which PG was higher than TG. The TPRI values decreased from T30 in PG, and in TG, at T45, T60 and T90. In PG, at T0, PVRI was lower than at other times. In PG, arterial partial pressures of oxygen (PaO2) decreased from T60 and alveolar-arterial oxygen gradient (PA-aO2) increased at T60. In TG, at T0 PaO2 was higher than at T30, T45, T60 and T90, while PA-aO2 at T0 was lower than at T90. From T30 to T90, TG showed higher PaO2 means and lower arterial partial pressures of carbon dioxide (PaCO2) values when compared to PG. In PG, from T30, PaCO2 increased, while in TG this parameter was stable. In conclusion, thiopental anesthesia attenuated the cardiopulmonary changes resulting from serotonin-induced PH, probably by attenuation of vasoconstriction and bronchoconstriction.

Avaliaram-se as alterações cardiopulmonares em cães anestesiados com propofol ou tiopental induzidos à hipertensão pulmonar (HP). Vinte animais adultos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos: grupo propofol (PG) e grupo tiopental (TG). No PG, o propofol foi usado para indução (8(0,03mg.kg-1) e manutenção da anestesia (0,8mg.kg-1minuto-1), enquanto no TG foi empregado o tiopental (22(2,92mg.kg-1; 0,5mg.kg-1.minute-1, respectivamente). Em seguida, a ventilação mecânica ciclada a tempo foi iniciada. A HP foi induzida pela administração de serotonina (5HT) (10µg.kg-1e 1mg.kg-1.hour-1) por meio de cateter de termodiluição posicionado na artéria pulmonar. As mensurações tiveram início antes da administração da 5HT (T0), depois de 30 minutos (T30), seguida de intervalos de 15 minutos (T45, T60, T75 e T90). Diferenças entre os grupos não foram registradas para pressões sistólica (PAPs) e média (PAPm) da artéria pulmonar, pressão arterial média (PAM), índices da resistência periférica total (IRPT) e da resistência vascular pulmonar (IRVP). A PAPs e a PAPm aumentaram a partir de T30, no PG, e a partir de T75, no TG. No PG, a frequência cardíaca (FC) aumentou a partir de T30, no qual PG foi maior que TG. O IRPT diminuiu no T45, T60 e T90, no TG, e a partir de T30 no PG. No PG, no T0, IRVP foi menor que nos outros momentos. No PG, a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) diminuiu a partir de T60, e a diferença de tensão entre o oxigênio alveolar e arterial (PA-aO2) aumentou no T60. No TG, no T0, a PaO2 foi maior que no T30, T45, T60 e T90, enquanto a PA-aO2,, no T0, foi menor que no T90. Entre T30 e T90, TG apresentou maior PaO2 e menor pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2) quando comparado ao PG. No PG, a partir de T30, a PaCO2 aumentou. A anestesia com tiopental abrandou as mudanças cardiopulmonares resultantes da indução da HP pela serotonina, provavelmente devido à atenuação da vasoconstrição e broncoconstrição.

Infusão contínua de lidocaína em diferentes taxas no controle de arritmias induzidas pela administração de adrenalina em cães anestesiados com isofluorano / Different lidocaine continuous rate infusions to control epinephrine-induced arrhythmias in dogs anesthetized with isoflurane

Avaliaram-se os efeitos da infusão de diferentes doses de lidocaína sobre o ritmo cardíaco, em cães anestesiados com isofluorano que receberam doses crescentes de adrenalina. Foram utilizados 10 cães, cada qual anestesiado quatro vezes, respeitando-se um intervalo de duas semanas. A indução anestésica foi realizada com propofol, 8mg/kg, e a manutenção com isofluorano a 1,5 CAM. Os animais foram distribuídos em quatro grupos, que receberam bolus de lidocaína, 1mg/kg, seguido pela infusão de lidocaína nas taxas de 50μg/kg/h (G50), 100μg/kg/h (G100) e 200μg/kg/h (G200). O grupo-controle (GC) recebeu bolus e infusão de NaCl a 0,9 por cento. As variáveis foram mensuradas 30 minutos após a indução, e em seguida, iniciadas as infusões. Após 10 minutos do princípio dos tratamentos, colheram-se novamente os dados e iniciou-se a infusão de adrenalina, 1μg/kg/min. Em intervalos de 10 minutos, realizou-se nova colheita de dados e acrescentou-se 1μg/kg/min na taxa de infusão de adrenalina, até atingir 5μg/kg/min. Comparativamente ao GC, ocorreu redução do aparecimento de batimentos de origem não sinusal e bloqueios atrioventriculares de segundo grau nos grupos tratados com lidocaína. Concluiu-se que a associação de lidocaína à anestesia com isofluorano diminuiu o aparecimento de irregularidades no ritmo cardíaco.

The effects of different lidocaine continuous rate infusion (CRI) on cardiac rhythm were studied in dogs anesthetized with isoflurane receiving increasing epinephrine doses. For this study, 10 dogs were used, each one anesthetized four times, within a two week interval. Anesthesia was induced with propofol, 8mg/kg, and maintained with isoflurane at 1.5 MAC. Animals were submitted to four different treatments. The three lidocaine groups consisted of a loading dose of lidocaine, 1mg/kg, followed by a lidocaine CRI at the rates of 50μg/kg/h (G50), 100μg/kg/h (G100) and 200μg/kg/h (G200). The control group (GC) received NaCl at 0.9 percent bolus and CRI. Variables were measured 30 minutes after induction (baseline) and then the CRI started. Ten minutes after baseline measurements, data was collected again and the infusion of 1μg/kg/min of epinephrine started. New data collection was done after ten minutes, and then the epinephrine dose was increased to 2μg/kg/min, until reaching 5μg/kg/min. Compared to GC, there was a reduction in ectopic beats and second degree atrioventricular block in groups treated with lidocaine. It was concluded that the isoflurane-lidocaine combination reduces the appearance of some arrhythmias.

Variáveis cardiorrespiratórias, índice biespectral e recuperação anestésica em cães anestesiados pelo isofluorano, tratados ou não com tramadol / Cardiorespiratory variables, bispectral index and recovery of anesthesia in dogs anesthetized with isoflurane, treated or not with tramadol

Foram avaliadas possíveis alterações cardiorrespiratórias e no índice biespectral em cães anestesiados pelo isofluorano, associado ou não ao tramadol. Utilizaram-se 16 animais, distribuídos em dois grupos denominados GC (grupo-controle) e GT (grupo tramadol). Todos os cães foram induzidos e mantidos sob anestesia com isofluorano. Os animais do GC receberam 0,05ml/kg de solução salina a 0,9 por cento e os do GT 2mg/kg de tramadol, ambos por via intramuscular. Foram avaliados: freqüência cardíaca, pressão arterial sistólica, diastólica e média, eletrocardiografia, freqüência respiratória, saturação de oxiemoglobina, concentração de dióxido de carbono ao final da expiração, índice biespectral e recuperação da anestesia. Concluiu-se que a administração de tramadol em cães anestesiados pelo isofluorano não produz alterações nas variáveis cardiorrespiratórias, no índice biespectral e no tempo de recuperação da anestesia, porém proporciona boa qualidade de recuperação anestésica.

It was studied fortuitous cardiorespiratory and bispectral index changes in dogs anesthetized with isoflurane associated or not to tramadol. Sixteen dogswere distributed in two groups named CG (control group) and TG (tramadol group). General anesthesia was induced in all animals with isoflurane via mask. After 10 minutes, the animals of CG received 0.05ml/kg of saline solution at 0.9 percent, and TG received 2mg/kg of tramadol, both via intramuscular. It was evaluated heart rate, systolic, diastolic and mean arterial pressures; electrocardiography; respiratory rate; oxihemoglobin saturation; end tidal carbon dioxide; bispectral index and recovery of anesthesia. The administration of tramadol in dogs anesthetized with isoflurane did not produce changes in cardiorespiratory variables, bispectral index and anesthetic recovery time. In addition, this association promoted good quality of anesthetic recovery.

Efeito da dexmedetomidina sobre a arritmia cardíaca induzida pela adrenalina em cães anestesiados pelo sevofluorano / Effect of dexmedetomidine on the heart arrhythmia induced by the adrenaline in dogs anesthetized by sevoflurane

Avaliou-se o efeito da dexmedetomidina sobre o ritmo cardíaco em 20 cães, sem raça definida, de ambos os sexos e considerados sadios, anestesiados pelo sevofluorano e submetidos a doses crescentes de adrenalina. Os animais foram, aleatoriamente, distribuídos em dois grupos (placebo e dexmedetomidina). No grupo placebo, os animais receberam, por via intravenosa, solução de NaCl a 0,9 por cento, na dose de 0,3ml/kg. Foram considerados dois momentos, M0 e M1, imediatamente antes e após a aplicação, respectivamente. Após 10 minutos, realizou-se a indução anestésica com sevofluorano, por meio de máscara facial vedada, até a perda do reflexo laringotraqueal. Em seguida, procedeu-se à intubação orotraqueal e a manutenção da anestesia foi realizada com a administração de sevofluorano na concentração de 1,5CAM, em circuito anestésico com reinalação parcial de gases. Decorridos 20 minutos da indução anestésica, iniciou-se a administração intravenosa contínua de solução de adrenalina a 2 por cento em doses crescentes de 1, 2, 3, 4 e 5mg/kg/min, por meio de bomba de infusão, com aumento da dose em intervalos de 10 minutos. Imediatamente antes desse acréscimo eram feitas as mensurações (M2 a M6). No grupo dexmedetomidina empregou-se a mesma metodologia substituindo-se a solução de NaCl a 0,9 por cento por hidrocloridrato de dexmedetomidina, na dose de 1µg/kg. Foram registradas as pressões arteriais, em M0 e em M2 a M6, e o traçado eletrocardiográfico, na derivação DII (M2 a M6), considerando-se para efeito estatístico o número total de bloqueios atrioventriculares (BAV) de primeiro e segundo graus e de complexos ventriculares prematuros (ESV), coincidentes com cada dose de adrenalina. Os dados foram submetidos à análise de variância seguida pelo teste de Tukey (P<0,05). Verificou-se que a dexmedetomidina interfere significativamente na condução atrioventricular levando a maior ocorrência de BAV e reduz o número de ESV nas doses infundidas de 2 e 3mg/kg/min ...

The effect of dexmedetomidine on the cardiac rhythm in twenty healthy mongrel dogs of both sexes anesthetized with sevofluorane and submitted to increasing doses of adrenaline was evaluated. The animals were randomly allotted to different treatment groups. Animals of placebo group were intravenous injected with 0.9 percent NaCl solution at 0.3ml/kg/IV. Two moments were considered, M0 and M1, the moments immediately before and after application, respectively. Ten minutes later, the dogs were anesthetized using sevofluorane via face mask until lost of their laringotracheal reflex. Then, orotracheal intubation was performed and maintenance of anesthesia was kept with 1,5MAC sevofluorane using an anesthetic circuit with a rebreathing system. Twenty minutes after anesthesia induction, continuous IV administration of 2 percent adrenaline solution was given at increasing doses of 1,2,3,4 and 5mg/kg/min., every ten minutes, respectively. The moments M2 to M6 were measured immediately before the next increase of dose. In dexmedetomidine group, the same technique was used replacing 0.9 percent NaCl by dexmedetomidine hydrochloride at 1mg/kg. Blood pressures were recorded at M0 and M2 to M6. Electrocardiography line in the derivation DII (M2 to M6) was used to observe the number of atrioventricular blocks (AVB) of first and second degrees and ventricular premature complexes (VPC). Statistic evaluation was performed by analysis of variance followed by Tukey's test (P<0.05). Dexmedetomidine significantly altered the atrioventricular conduction resulting in a higher occurrence of AVB. This drug reduced the number of VPC at 2 and 3mg/kg/min of adrenaline. After administration of dexmedetomidine, reduction of arterial blood pressure up to one hour and reduction of cardiac rate were observed

Alterações hemodinâmicas e intracranianas em cães com hemorragia aguda, anestesiados com isofluorano / Hemodynamic and intracranial alterations in dogs with acute hemorrhage anesthetized with isoflurane

Estudaram-se possíveis alterações hemodinâmicas e intracranianas em cães submetidos à hemorragia aguda e anestesiados pelo isofluorano. Verificou-se também a influência do anestésico no mecanismo de auto-regulação cerebral. Utilizaram-se 20 cães adultos que foram induzidos à anestesia geral com isofluorano por máscara naso-oral a 3,5V por cento (volume por cento). Após a intubação orotraqueal, reajustou-se o vaporizador para 2,1V por cento. Induziu-se a hipovolemia retirando-se volume total de 35ml/kg de sangue. Avaliaram-se pressão intracraniana (PIC), temperaturas intracraniana (TIC) e corpórea (T), pressão de perfusão cerebral (PPC), pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), índices cardíaco (IC) e sistólico (IS), pressão venosa central (PVC), pressão da artéria pulmonar (PAP), concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) e saturação de oxihemoglobina (SpO2). Imediatamente após a hipovolemia, houve redução significativa da PIC, PPC, PAS, PAD, PAM, IC, IS e PAP. Após 10 minutos, houve aumento gradativo das médias, permanecendo neste patamar até o final do período experimental. Concluiu-se que a hemorragia aguda promoveu redução das variáveis hemodinâmicas, sendo possível verificar a ativação de mecanismos compensatórios. Além disso, houve redução da perfusão sangüínea e ativação do mecanismo de auto-regulação cerebral, conseqüentes à hipovolemia associada à anestesia com isofluorano.

Intracranial and hemodynamic alterations in 20 adult dogs anesthetized with isoflurane and submitted to acute hemorrhage were studied. Anesthetic influence on cerebral auto-regulation mechanism was also observed. General anesthesia was induced with at 3.5V percent (volume percent) isoflurane. Thereafter, orotracheal intubation was performed and vaporizer was calibrated to 2.1V percent. To induce hypovolemia, a total amount of 35 ml/kg-1 of blood was taken from each dog. Intracranial pressure (ICP); intracranial (ICT) and body temperatures (BT); cerebral perfusion pressure (CPP); systolic (SAP), diastolic (DAP) and mean arterial pressures (MAP); heart (HR) and respiratory rates (RR); cardiac (CI) and stroke indexes (SI); central venous pressure (CVP); pulmonary arterial pressure (PAP); end tidal dioxide carbon (ETCO2); and oxyhemoglobin saturation (SpO2) were evaluated. Immediately after hypovolemia, there was significative reduction of ICP, CPP, SAP, DAP, MAP, CI, SI, and PAP. Ten minutes after, the values increased gradually until the end of the experimental period. Indeed, acute hemorrhage caused reduction of hemodynamic variables and activation of the compensatory mechanisms. Cerebral blood perfusion was reduced and cerebral auto-regulation mechanism was activated due to hypovolemia associated to isoflurane anesthesia.