Cambios en la función automática cardíaca en sujetos seropositivos a T. cruzi asintomáticos

La secuencia fisiopatológica que conduce a la enfermedad de Chagas crónica a partir de un sujeto con infección asintomática no ha sido aclarada aun. Con el fin de evaluar su función autonómica cardíaca, se estudiaron donantes de sangre clínicamente sanos sero (+)(n=34; 32,6ñ1.9 años) o sero (-) (n=22; 38,7ñ1.8 años) a T. cruzi. El grupo sero (+) se subdividió en Chagas 1 (n=22) con electrocardiograma normal y Chagas 2 (n=12), con bradicardia sinusal, bloqueos de conducción o extrasístoles ventriculares. Usando el software CAFTS (Medykro) se analizaron la frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial media (PAM) basales, el poder espectral (TPS) y la relación entre los componentes de baja y alta frecuencia (LF/HF), la varianza de los intervalos R-R normales (RMSSD); la disminución porcentual de la FC a la prueba de frio en cara (CFT), porcentaje de aumento de la PAM en la prueba presora al frio (CPT), y los índices FC náxima/mínima en respiración profunda controlada (DBT), de Valsava (VM) y de sensibilidad barorrefleja (BRS). Los anteriores hallazgos demuestran la existencia de trastornos de la función autonómica cardíaca previos al desarrollo de la enfermedad clínica. Una disminución de los reflejos cardiovagales asociada a un tono simpático aumentado carcterizan al seropositivo asintomático. Estos hallazgos pueden estar relacionados con el desarrollo de la cardiomiopatía chagásica

Disfunción autonómica en sujetos seropositivos para T. cruzi asintomáticos

La enfermedad de Chagas crónica se caracteriza por daño cardiaco microvascular, contráctil y autonómico, sin que se comprenda completamente cuál de ellos determina el inicio de la enfermedad. Con el fin de edentificar alteraciones autonómicas en sujetos asintomáticos seropositivos para Tripanosoma cruzi, se evaluó la función autonómica cardíaca en 18 donantes de banco seropositivos (11 "Chagas 1") con electrocardiograma normal y siete "Chagas 2" con alteraciones del ritmo o de conducción) y 24 individuos seronegativos. Se realizaron tres pruebas de eferencia parasimpática (frecuencia cardíaca máxima/mínima en respiración profunda, frío en cara y respuesta presora al frío) y dos de eferencia simpática (respuesta cronotrópica y presora en la mesa inclinada). Durante el procedimiento se registró también el número variaciones de la frecuencia cardíaca (VFC) utilizando un oxímetro de pulso. Se encontraron diferencias significativas (p<0.033) en la frecuencia cardíaca basal y en las pruebas de respiración profunda, frío en cara y la respuesta presora a la mesa inclinada. La VFC fue menor en el grupo Chagas 2 en la mayoría de las pruebas. La respuesta parasimpática fue menor para el grupo Chagas 2. La función simpática se caracterizó por aumento del tono basal en el grupo Chagas 1. Estos hallazgos sugieren disautonomía en sujetos seropositivos asintomáticos. Se requieren estudios con mejores instrumentos y mayores poblaciones, para consolidar los conocimientos en este campo

Diagnóstico Etiológico de la Efusión Pleural: Casos Presentados entre 1986-1993 / Etiologic Diagnosis of Pleural Effusion: Case Series 1986-1993

INTRODUCCION: El objetivo del estudio fue establecer la causa de la efusión pleural de los pacientes que consultaron al Hospital Universitario Ramón González Valencia en un período de siete años y realizar comparaciones por edad y sexo. MATERIALES Y METODOS: A todos los pacientes que ingresaron al estudio se les realizó historia clínica, examen físico, citología de líquido pleural, biopsia pleural y estudios complementarios cuando fuere necesario. RESULTADOS: Se estudiaron 200 pacientes con efusión pleural, con edad promedio de 46.5 años. Las cuatro principales causas en orden de frecuencia fueron: Tuberculosis (38.5 por ciento), cardiopatías (13.5 por ciento) y enfermedad infecciosa aguda del pulmón (11 por ciento). No se encontraron diferencias según sexos pero si fue más frecuente entre los 41-60 años y menos frecuente en los extremos de la vida. CONCLUSIONES: Continúan siendo la citología de líquido pleural y la biopsia las pruebas más eficaces que el médico debe elegir para esclarecer la etiología de la efusión pleural. La tuberculosis y las neoplasias continúan siendo las principales causas de esta entidad

Correlación Clínico-Inmunológica en Absceso Hepático Amebiano / Clinico-Immunological Correlation in Amebic Liver Abscess

INTRODUCCION: El curso de un Absceso Hepático Amebiano (AHA) con tratamiento adecuado presenta una etapa aguda con niveles altos de IgG, IgM, IgA, IgE y respuesta de hipersensibilidad retardada específica negativa, y una etapa de recuperación IgM, IgE e IgA no detectables y respuesta de hipersensibilidad retardada positiva; la IgG continúa positiva por largos períodos de tiempo. Existen muchas evidencias de que la protección en AHA es mediada por la respuesta inmune celular. En la etapa aguda predomina una respuesta humoral probablemente no protectora y en la fase de recuperación una respuesta celular protectora. En este estudio se pruebe la hipótesis de que la severidad del absceso es directamente proporcional al grado de respuesta inmune humoral. MATERIALES Y METODOS: Se estudiaron 10 pacientes con diagnóstico clínico, ecográfico y serológico compatible con AHA, tratados con metronidazol 750 mg/día vía oral por 15 días. Se determinió el tamaño del absceso, velocidad de sedimentación globular, niveles de bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina e IgG. Luego se realizaron análisis de regresión lineal relacionando los niveles de IgG con los indicadores clásicos de severidad en AHA (tamaño del absceso, niveles de transaminasas y bilirrubina). RESULTADOS: Los niveles de IgG estuvieron significativamente asociados con: Tamaño del absceso (P=0.0248), ALT (P=0.033) y bilirrubina indirecta (P=0.05); se observó una tendencia de correlación, aunque sin significancia estadística, con la AST (P=0.1529). El tamaño del absceso se correlacionó directamente con el tiempo de evolución (P=0.018); la AST (R=0.595, P=0.210) y ALT (R=0.761, P=0.135) se correlacionaron inversamente. Las diferencias entre los pacientes crónicos y agudos no fueron estadísticamente significativas para la ALT (P=0.0710) y AST (P=0.213). CONCLUSION: La respuesta humoral parece no tener efecto protector en AHA y los niveles de anticuerpos pudieran ser un buen indicador de severidad