Correlacão entre a classificacão clínica TNM e as características histológicas de malignidade do carcinoma epidermóide oral / Correlation between TNM classification and malignancy histological feature of oral squamous cell carcinoma

A gradacão histológica das margens mais profundas do carcinoma epidermóide oral influencia diretamente na sobrevida do paciente, já que células neoplásicas nesse local mostram-se indiferenciadas e de grande valor prognóstico. OBJETIVO: A proposta desse estudo é correlacionar a classificacão clínica TNM com as características histopatológicas (grau de queratinizacão, pleomorfismo nuclear, padrão de invasão e infiltrado linfoplasmocitário) e os escores histológicos de malignidade de 38 casos de carcinoma epidermóide oral nas áreas mais profundas da lesão. FORMA DE ESTUDO: Estudo clínico retrospectivo. MATERIAL E MÉTODO: O estudo foi baseado em uma revisão retrospectiva incluindo a observacão histológica de 38 casos de carcinoma epidermóide oral dos arquivos do Hospital Dr. Luis Antônio, Natal-RN, Brasil. Com a análise dos prontuários médicos, foram obtidos os dados referentes à classificacão clínica TNM. A gradacão histológica de malignidade foi realizada na área invasiva do tumor por dois patologistas em seccões histológicas de 3 æm de espessura coradas pela hematoxilina e eosina. Para as análises estatísticas foram aplicados os testes paramétricos (ANOVA) e não-paramétricos (Tukey; Pearson; Quiy). RESULTADOS: Foi encontrada correlacão estatisticamente significante do estadiamento clínico TNM com os escores histológicos de malignidade (p= 0,001) e com os parâmetros histológicos isolados tais como: pleomorfismo nuclear (p= 0,016) e grau de queratinizacão (p= 0,025). Além disso, houve também uma correlacão estatisticamente significante entre infiltrado linfoplasmocitário (p= 0,016) e pleomorfismo nuclear (p= 0,004) com a classificacão clínica TNM quando agrupada em duas séries: TNM-I/II e III/IV. CONCLUSÕES: A classificacão clínica TNM teve uma correlacão estatisticamente significante com grau de queratinizacão, pleomorfismo nuclear e infiltrado linfoplasmocitário, assim como com os escores médios de malignidade. Esses resultados altamente significantes indicam que as áreas invasivas podem ser primariamente responsáveis pelo comportamento clinico do tumor e isso pode ser imprescindível para a escolha da terapia para o carcinoma epidermóide oral.

HPV e carcinogênese oral: revisäo bibliográfica / HPV and oral carcinogenesis: a bibliographic review

O Papilomavírus humano (HPV) é um vírus ubíquo de DNA, epiteliotrópico, que tem a pele e as mucosas como principais sítios de infecçäo. Ultimamente, a sua associaçäo com neoplasias benignas e malignas da cavidade oral, principalmente o carcinoma epidermóide, tem sido mais evidente. O seu achado comum em epitélio de mucosa oral normal, amplamente divulgado na literatura, näo permite inferências mais precisas quanto ao seu papel na carcinogênese (se agente etiológico principal, coadjuvante ou simples habitante do epitélio de revestimento da mucosa oral). Säo mais de 100 tipos já identificados, dos quais 24 já foram localizados na cavidade oral. Desses, 4 säo particularmente importantes, os tipos 6 e 11 (que estäo envolvidos nas lesöes benignas do epitélio oral) e 16 e 18 (comprovadamente carcinogênicos e possivelmente envolvidos na etiologia de determinados carcinomas epidermóides orais). A açäo desses dois últimos tipos está principalmente associada às oncoproteínas E6 e E7 produzidas pelos mesmos. A E6 liga-se, seqüestra e degrada a p53, importante proteína supressora de tumor. A segunda liga-se e seqüestra a pRb, também supressora de tumor, facilitando a liberaçäo de E2F. Apesar do aprimoramento das técnicas de detecçäo do HPV nas lesöes de mucosa oral, o seu envolvimento direto com os carcinomas orais näo foi ainda devidamente comprovado, todavia a sua açäo sinérgica com outros carcinógenos químicos e físicos, tais como o fumo e o álcool, em determinados carcinomas epidermóides nos parece o caminho mais correto para explicar a açäo do papilomavírus humano na carcinogênese oral