Manuseio do bigeminismo atrial / Handling of atrial bigeminism

INTRODUÇÃO: As ectopias atriais podem manifestar-se de diversas formas desde a ausência de sintomas até síncope. Descrevemos um caso de bigeminismo atrial bloqueado com prolongamento do intervalo QT e consequente Torsades de Pointes. Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 75 anos, foi admitida no serviço de pronto atendimento devido a queixa de episódios recorrentes de síncope em posição sentada após sensação inespecífica de mal-estar, dispneia e turvação visual associado a liberação esfincteriana. ECG na admissão revelou ritmo sinusal e ectopias supraventriculares frequentes, motivo pelo qual iniciou-se terapia com amiodarona. Holter de 24h demonstrou bigeminismo atrial bloqueado e prolongamento do intervalo QT seguido por episódios de Torsade de Pointes e fibrilação ventricular. Realizado implante de marcapasso provisório seguido por ablação do foco arritmogênico em região de anel triscuspídeo. A paciente evoluiu com melhora da sintomatologia e Holter de controle demonstrou ausência de arritmias.

Ablação de via acessória situada entre o apêndice atrial direito e o miocárdio ventricular: relato de caso / Accessory pathway ablation between the right atrial appendage and the ventricular myocardium: case report

MÉTODOS: Trezentos e quatro pacientes consecutivos submetidos à polissonografia foram rastreados e 80 incluídos para realização de eletrocardiograma de 12 derivações e de alta resolução (ECGAR) e ecocardiograma bi e tridimensional. Foram divididos em grupos de acordo com: 1. Índice de Apneia-Hipopneia [AOS- (<15 eventos/h) e AOS+ (≥15 eventos/h)]; 2. Saturação mínima de 02 (SatMin) [>90%, 80-90% e <80%]; e 3. Tempo total de saturação de O2 <90% (T90) [<1minuto, 1-60minutos e >60minutos]. RESULTADOS: A idade média foi de 60,8±11,1 anos (60% do sexo feminino) e o IMC médio 31,95±6,5 kg/m². O grupo AOS+ apresentou menor fração de esvaziamento passivo do átrio esquerdo (FEPAE) comparado com AOS-. SatMin<80% à maior duração de onda P no ECGAR e menor strain de conduto em relação a SatMin>90%. T90 >60minutos à maior duração de onda P-ECGAR, P-máxima, P-média e P na derivação DII, menor intervalo Tinício-Tpico e menor FEPAE quando comparado ao grupo <1minuto. T90 1-60minutos à maior duração dos intervalos QT em DII e V5 e Tpico-Tfim, em relação ao grupo <1minuto. . Não houve diferenças entre os grupos quanto aos volumes atriais e demais variáveis eletrocardiográficas e funcionais. Após ajuste dos dados para idade, sexo e comorbidades, houve perda de significância estatística das variáveis funcionais. CONCLUSÃO: A presença de AOS associou-se apenas à menor FEPAE, sem alterações nas demais variáveis analisadas. O aumento no T90 associou-se ao aumento de variáveis de duração de P e de dispersão da repolarização, além da menor FEPAE. O strain de conduto foi menor e a duração da P-ECGAR maior em SatMin <80%. Os achados refletem a associação entre AOS, hipoxemia, disfunção diastólica ventricular e remodelamento atrial e a relevância da avaliação, não só da presença de AOS, mas também de índices de hipoxemia nestes pacientes.

Ablação de fibrilação ventricular desencadeada por extrassístole ventricular da cúspide coronariana esquerda: relato de caso / Ablation of ventricular fibrillation triggered by ventricular extrasystole of the left coronary cusp: case report

INTRODUÇÃO: A ablação por cateter para FV surgiu como uma estratégia nos pacientes nos quais um batimento ectópico é identificado como gatilho. Descrevemos um caso de ablação de FV com sucesso, desencadeada por EV's com origem na cúspide coronariana esquerda (CCE). Relato de caso: Uma mulher de 73 anos com MCP dilatada não isquêmica (FEVE de 20%) e CDI implantado há 9 anos devido a FV induzida em EEF, foi admitida em nosso serviço por choque apropriado. ECG demonstrou EV's frequentes com morfologia de BRE e eixo inferior. Holter 24h revelou EV's monomórficas frequentes (19%) e 68 episódios de TVNS. A interrogação do dispositivo mostrou um episódio de EV desencadeando TV rápida que logo degenerou em FV. Realizada telemetria do CDI concomitante à gravação de ECG, confirmando que as ectopias espontâneas e as que desencadeavam os episódios de TV/FV eram exatamente da mesma morfologia. A paciente foi encaminhada para ablação por cateter. O mapeamento do VE foi realizado por via de acesso retroaórtica. A ativação mais precoce foi registrada na CCE com potenciais precedendo o QRS da extrassístole em 50ms. A energia de RF (potência 50W, temperatura 60°C) foi aplicada no VE em posição subcúspide (Fig.1), com eliminação imediata dos batimentos ectópicos. O Holter 24h foi repetido 2 meses após o procedimento e não mostrou arritmias ventriculares. A paciente evoluiu bem, com resolução dos sintomas e melhora da classe funcional. Discussão: O ECG desempenha um papel importante na identificação da origem das EV's. No presente caso, foram observadas EV's com morfologia de BRE e achados sugestivos de local de origem em VSVE / cúspide coronariana. As cúspides coronarianas esquerdas representam 5-8% do total de sítios focais de extrassístoles ventriculares. Este é o primeiro caso relatado de FV desencadeada por extrassístoles decorrentes da cúspide coronariana esquerda e com resolução completa dos sintomas e densidade da arritmia durante o acompanhamento. Conclusões: Descrevemos um caso de FV desencadeada por EV tratada com sucesso com ablação por RF. A raridade da FV relacionada à cúspide coronariana esquerda é o principal destaque deste caso.

Síndrome do QT longo congênito: o que sabemos até o momento? / Congenital long QT syndrome: what do we know so far?

Síndrome do QT longo congênito é uma síndrome arrítmica hereditária caracterizada por prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma de 12 derivações, torsades de pointes e maior chance de morte súbita cardíaca. A síndrome do QT longo congênito possui padrão autossômico dominante (síndrome de Romano-Ward), bem como padrão autossômico recessivo raro (síndrome de Jervell e Lange-Nielsen). Desde 1957, quando Jervell e Lange-Nielsen relataram os primeiros casos de síndrome do QT longo congênito familiarcom surdez congênita, a compreensão dos mecanismos genéticos e eletrofisiológicos dessa afecção melhorousignificativamente os métodos diagnósticos e os tratamentos. No entanto, tornou-se evidente que a síndrome do QT longo congênito nem sempre pode ser explicada pela mutação de um único gene. Esta revisão teve por objetivo resumir as características da síndrome do QT longo congênito (principalmente LQT1, LQT2 e LQT3) e descrever brevemente os mais recentes avanços no diagnóstico clínico e no tratamento da afecção...

Congenital long QT syndrome is an inherited arrhythmia syndrome characterized by a prolonged QT interval on the 12-lead electrocardiogram, torsades de pointes and a higher chance of sudden cardiac death. Congenital long QT syndrome includes an autosomal dominant pattern (Romano-Ward syndrome) as well as a rare autosomal recessive pattern (Jervell and Lange-Nielsen syndrome). Since 1957 when Jervell and Lange Nielsen reported the first familial long QT syndrome with congenital deafness, the understanding of genetic and electrophysiological mechanisms of long QT syndrome has significantly improved diagnostic methods and treatments. However, is clear that long QT syndrome cannot always be explained by a single gene mutation. This review is aimed at summarizing the characteristics of congenital long QT syndrome (mainly LQT1, LQT2 e LQT3) and briefly describe the most recent advances in long QT syndrome clinical diagnostics and treatment...