Probables mecanismos involucrados en la etiopatogenia del estado protrombótico en la enfermedad de Chagas crónica. ¿Activación inflamatoria con función endotelial conservada? / Possible mechanisms involved in the pathogenesis of prothrombotic state Chronic Chagas disease. Inflammatory activation with preserved endothelial function?

Introducción: En el estadio indeterminado de la enfermedad de Chagas crónica, se comprobó un estado protrombótico asociado con factores de riesgo trombofílicos. La etiopatogenia de la enfermedad de Chagas es multifactorial sin que ninguno de los mecanismos involucrados explique por sí mismo el inicio y progresión de las lesiones. Objetivo: Evaluar probables mecanismos involucrados en la etiopatogenia del estado protrombótico en el estadio indeterminado de la enfermedad de Chagas crónica. Material y Métodos: Desde marzo de 2004 hasta diciembre de 2006 se evaluaron 40 pacientes chagásicos crónicos, 14 varones y 26 mujeres, (33.5 ± 4.9 años); en clase funcional I, de la clasificación clínica de la miocardiopatía chagásica crónica, comparándolos con un muestreo accidental de 40 voluntarios sanos, 19 varones y 21 mujeres (28.8 ± 6.3 años). Se evaluó la presencia del parásito por técnica de amplificación de las cadenas de polimerasa (PCR) y se determinó anticuerpo inhibidor de la vía extrínseca de la coagulación (aTFPI) por un método de ELISA optimizado, con valor de corte para aTFPI IgG >18 Uml-1 y para aTFPI IgM >15 Uml-1. Valores altos de aTFPI (IgG e IgM) se consideraron los >50 Uml-1. Se tomaron también muestras de sangre para la determinación por ELISA de dos marcadores de inflamación; Interleuquina 6 (IL-6) y de la molécula de adhesión a célula vascular (VCAM-1). La función endotelial se evaluó por pletismografía de onda de pulso digital para determinar hiperemia reactiva, la que discrimina sujetos con y sin disfunción endotelial. Resultados: En los pacientes chagásicos estudiados se detectó presencia del parásito por la técnica de amplificación de PCR utilizada en el 45 por ciento (n=18) de los casos. Los pacientes chagásicos presentaron valores de aTFPI mayores que los controles, con una p<0.05 para aTFPI IgG y p<0.001 para aTFPI IgM; superando en muy pocos casos los valores de corte establecidos para el método...

Oxido nítrico en vasos usados para bypass: arteria mamaria vs. venas safena, rol de la tensión de estiramiento / Nitric oxide on bypass glasses: mammary artery vs safena vein, lift strain role

Una estimación de la función endotelial de arterias mamarias (art mam) y venas safenas (vena saf) usadas parabypass coronario sería medir la liberación de oxido nítrico (NO). En nuestro laboratorio observamos, en arterias de conejos, que el estiramiento (stretching) incrementa el NO. Objetivos: Determinar la presencia de endotelio en art mam y vena saf en pacientes (p) de bypass coronario y dosar el contenido de NO. Evaluar el rol del estiramiento. Métodos: Se usaron restos (1-4 anillos) de art mam y vena saf de 44 p del CMC con o sin factores de riesgo (FR) asociados. Se efectuaron dos protocolos in vitro: NT) anillos no tensados (precarga de 0g) y T) anillos tensados (precarga de 2g:art mam o 3g:vena saf). La presencia de endotelio se determinó por relajación (con endotelio) o no (sin endotelio) a acetilcolina 10-6M o bradiquinina 10-7M sobre precontractura con noradrenalina en baño de órgano aislado. El NO se dosó por método de Griess a los 15 min y en una curva de tiempo (90 min) con y sin tratamiento con L-Name 10-3M o Ang II (10-9 a -6M). Resultados: 7 p presentaron endotelio sin asociación con los FR. En T el NO basal fue mayor en vasos con endotelio en art mam (1829±259 vs 3699±65 pmol/mg n=19; p<0,05) y vena saf (694±103 vs 1290±216 pmol/mg, n=18; p<0,01). T estimuló laliberación de NO, este efecto es mayor en art mam con endotelio que en vena saf (p<0,001) y se mantiene aúnen anillos sin endotelio a los 90 min. En NT no hubo diferencias entre art mam y vena saf. Ang II mostródiferencias entre T y NT. L-Name solo inhibió el NO en vena saf con endotelio. Conclusiones: Los vasospresentaron disfunción endotelial generalizada sin asociación con ningún FR. Sin embargo, hubo liberación deNO incluso en anillos sin endotelio. Demostramos mayores niveles de NO en art mam. Sin embargo art mam yvena saf aumentan su liberación si se someten a T y este aumento se mantiene en la disfunción endotelial. Suorigen involucraría activación de la enzima NO Sintetasa neuronal(nNOS). La T activaría la nNOS, situaciónhomologable in vivo a la T que sufriere el vaso injertado en el circuito arterial coronario. Este mecanismocompensador de NO ayudaría a explicar la buena perfomance, aun en vena saf, de los puentes coronarios, más allá del FR asociado.

Evaluación de la inervación simpática del sistema venoso de miembros inferiores en chagásicos crónicos con un modelo de pletismografía hidraúlica / Sympathetic innervation evaluation of lower extremities' nervous system at chagasics chronic with a hydraulic plethysmography pattern

Los desórdenes del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) en el período crónico de la Enfermedad de Chagas, producen alteraciones involucradas en la etiopatogenia de la misma. El objetivo de nuestro trabajo fue estudiar la distensiblidad venosa en miembros inferiores en pacientes chagásicos crónicos con un modelo original de pletismografía hidraúlica, para comprobar si esta contribuye al éstasis sanguíneo, uno de los factores determinantes en la formación del trombo. Se incluyeron 44 pacientes chagásicos crónicos, de ambos sexos, separados en dos grupos: a) clase funcional I, y b) clase funcional II, de la miocardiopatía chagásica crónica (Storino y cols., 1985), tomando como grupo de control a 22 voluntarios sanos, de ambos sexos. Fueron criterios de exclusión: a) Presencia de insuficiencia venosa profunda; b) Presencia de várices; c) Trombosis venosa profunda; d) Pacientes con insuficiencia cardíaca; e) Toma de drogas con efecto sobre el SNA; f) Presencia de enfermedades denervatorias. Se diseñó un modelo de pletismografía hidraúlica para los cambios de volumen en el miembro inferior provocados por la compresión y descompresión del muslo, presumiéndose, como hipótesis, que el aumento de volumen es directamente proporcional a la distensibilidad venosa. El estudio se realizó en dos fases. En la primera: fase de compresión, se midió el aumento de volumen; en la segunda, denominada de descompresión, se midió la reducción del mismo. Los valores obtenidos, expresados en mililitros, se compararon con los valores de los pacientes controles. Para el análisis estadístico, se utilizó el test "t" de Student para muestras no pareadas. No se observaron diferencias significativas entre los grupos estudiados con el método empleado. La denervación simpática, si existe, no contribuye en forma significativa a producir alteraciones de la distensibilidad venosa en los miembros inferiores de los pacientes chagásicos crónicos.

Efecto de antagonistas de los receptores de angiotensina II y alfa2 adrenérgicos sobre la liberación de óxido nítrico inducida por angiotensina II / Effect of angiotensin II and alpha2 adrenergic receptor antagonists on angiotensin II-stimulated nitric oxide release

El objetivo del presente trabajo fue caracterizar la interacción entre el sistema adrenérgico y la liberación de óxido nítrico (ON) estimulada por angiotensina II en aorta de conejo. Anillos de aorta torácica se colocaron en un baño de órgano aislado. Se equilibró durante 30 min, se lavó y se agregó angiotensina II a diferentes dosis, dejándose actuar 20 min. En otro grupo se efectuaron dos estimulaciones con un intervalo de 60 min. Los antagonistas de angiotensina II: losartan, PD 123319 y Sar1-Leu8-angiotensina II; y el antagonista a2 adrenérgico (yohimbina), todos 10-5 M, y L-NAME o D-NAME 10-2 M, se agregaron antes de estimular con angiotensina II 10-6 M o 5.10-6 M. A otro grupo, además de losartan o PD 123319, se agregó yohimbina. La determinación de nitritos se realizó con el reactivo de Griess. La angiotensina II 10-8 M hasta 10-6 M, incrementó la producción de metabolitos de ON medidos como nitritos con respecto al control. A dosis mayores hubo una disminución con respecto a 10-6 M La liberación de nitritos inducida por angiotensina II cayó en la segunda estimulación con la hormona en todos los casos, mientras el L-NAME la bloqueó. Los antagonistas de angiotensina II la incrementaron sólo a dosis máxima de la hormona, efecto anulado por yohimbina. Asimismo, yohimbina disminuyó la producción de nitritos a dosis de angiotensina II 5.10-6 M pero no 10-6 M. Estos resultados permiten postular que la liberación de ON inducida por angiotensina II sería en parte mediada por estimulación de receptores a2. Los antagonistas de angiotensina II desenmascararían este efecto a dosis máxima de la hormona, mientras que a dosis supramáximas prevalecerían mecanismos inhibitorios que serían compensados por activación a2

El Losartan inhibe el efecto de la hormona antidiurética en un modelo funcional de nefrón distal / Losartan inhibits the effect of antidiuretic hormone in a functional model of distal nephron

ANTECEDENTES: En un trabajo previo se demostró que un antagonista peptídico de la hormona antidiurética era capaz de bloquear el efecto de la angiotensina II en la permeabilidad al agua en presencia de un gradiente osmótico en la piel aislada del sapo, tejido con propiedades funcionales similares a las del nefrón de los mamíferos. En el presente trabajo se estudió el efecto de un antagonista de los receptores AT1 de la angiotensina II (Losartan) en la respuesta de la piel y vejiga aislada del sapo a la hormona antidiurética. MATERIAL Y METODO: La permeabilidad al agua en presencia de un gradiente osmótico fue medida por un método gravimétrico usando mitades simétricas de la piel ventral pélvica del sapo (Bufo arenarum). Después de mediciones controles se agregó Losartan al lado dérmico de una mitad, 10 minutos antes de una dosis de arginina vasotocina, la hormona antidiurética normalmente existente en los anfibios. Experimentos similares fueron realizados con vejigas urinarias usando una mitad como control y la otra como experimental. RESULTADOS: El Losartan no modificó la permeabilidad al agua en presencia de un gradiente osmótico basal en piel aislada de sapo pero inhibió significativamente la respuesta a la arginina vasotocina (10 menos 9M) en un 70,1 por ciento en concentraciones de 10 menos 5M, en 42,9 por ciento (10 menos 6M) y en 63,7 por ciento (10 menos 7M). El Losartan (10 menos 5M) no modificó en cambio la respuesta a la arginina vasotocina (10 menos 10M) en vejiga aislada de sapo. CONCLUSIONES: En la piel del sapo existiría un nuevo tipo de receptor común para la angiotensina II y la hormona antidiurética que difiere del receptor existente en la vejiga urinaria (V2), el cual sería exclusivo para la hormona antidiurética

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial / Ambulatory blood pressure monitoring

El propósito de este artículo es dar una síntesis del desarrollo del monitoreo ambulatorio de presión arterial: un método auxiliar en el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. El perfeccionamiento de estos equipos permite obtener lecturas de la presión arterial durante la actividad diaria del paciente y durante el sueño con un mínimo de molestias. Los datos son analizados por un programa adecuado y procesados en una computadora, obteniéndose medias, sus desvíos y gráficos de las variaciones de la presión arterial. El método tiene sus indicaciones precisas en pacientes con hipertensión limítrofe; refractarios al tratamiento; hipertensión del "guardapolvo blanco" y otras circunstancias. No reemplaza a los métodos de determinación clínica, correctamente aplicados, en los pacientes con hipertensión arterial definida.

Factores psicológicos y respuesta cardiovascular a una prueba presora / Psychologic factors and cardiovascular response to a pressing essay

En los últimos años se han encontrado relaciones entre diversos factores psicosociales y la ractividad cardiovascular al estrés. El objeto de presente trabajo fue buscar correlación entre factores psicológicos y los incrementos de la presión arterial provocados por esfuerzo muscular isométrico (prueba de hand-grip). Para ello, 15 estudiantes de medicina (edad promedio 23 años) fueron sometidos a una prueba de hand-grip. Posteriormente y en forma individual, los sujetos complementaron el inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota (MMPI). Se encontraron correlaciones (r de Pearson) significativas entre las reactividades de presión arterial sistólica y 3 escalas de MMPI: F, 7 y 8. Estas correlaciones podrían interpretarse como una actitud más defensiva de estos sujetos que los llevaría a ocultar la información sobre si mismo. Estos resultados coinciden con lo hallado por diversos autores

Edad y reactividad cardiovascular a pruebas presoras de laboratorio / Age and cardiovascular reactivity to a laboratory presor test

El presente trabajo buscó valorar las respuestas a dos pruebas presoras de laboratorio en sujetos de edades diferentes. Se tomaron dos muestras de sujetos sanos de diferente edad: Grupo 1 (n=17), edad promedio 23 ñ 1 años y Grupo 2 (n=18), edad promedio 53 ñ 2 años. Ambos grupos fueron sometidos a dos pruebas presoras de laboratorio, esfuerzo muscular isométrico y dexterímetro. El grupo 2 presentó mayores valores basales de presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) (p<0,05) y también mayores incrementos de PAS y PAD frente ambas pruebas (p<0,01). No se encontraron diferencias en los valores basales de frecuencia cardíaca (FC). El grupo 1 presentó mayores incrementos FC ante ambas pruebas (p<0,05). Estos resultados indicarían que según la edad se responde con patrones hemodinámicos diferentes frente a estímulos presores. Diversos autores sugieren la asociación de una serie de factores, la declinación de los barorreceptores, el incremento de las resistencias periféricas y el endurecimiento de las arterias, como explicación a este fenómeno

Modificaciones de la pressión arterial ante una situación de estres experimental / Modificaciones of blood pressure in a stress situation experimental

Una situación estresante produce en el individuo, como reacción, una valoración cognitiva del evento asociada con activación emocional. Esta reacción, a través de mecanismo neuroendócrinos, activa numerosos sistemas siendo uno de ellos el cardiocirculatorio. Esta respuesta ciruclatoria, puede ser valorada en laboratorio. Nuestro propósito es presentar un instrumento: DEXTERIMETRO, creado en nuestro laboratorio para producir estrés psicológico de corta duración, y valaorar su efectividad, utilizando como variable la PA (PAS y PAD). Para este fin, adminsitramos la prueba a 76 estudiantes voluntarios de 3§ año de Medicina, con edad promedio de 21 años. En cada caso registramos dos medidas de PA: una antes de la ejecución y otra al finalizar la misma. El incremento promedio de PAS fue de 11,15 mmHg, y de PAD: 8,88 mmHg. Además, se observó, en el 14% de los sujetos, una marcada reactividad vascular (incremento mayor al incremento medio más una desviación estándar). Se discute el valor del dexterímetro para detectar futuros hipertensos a partir de la valoración de reactividad de PA