Insuficiencia de la bomba ventilatoria: una perspectiva histórica / Ventilatory pump failure: historical perspective

En humanos, PaCO2 es controlada muy estrictamente. A diferencia de PaO2 y todas las pruebas funcionales respiratorias que cambian con la edad, PaCO2 permanece constante durante toda la vida. Por lo tanto, su desviación sostenida representa una alteración significativa de la homeostasis. La estructura responsable de mantener la PaCO2 dentro de límites muy estrechos es la bomba ventilatoria. Se compone de varias unidades anatómicas y funcionales que van desde la corteza cerebral hasta los músculos respiratorios. Varias condiciones clínicas que involucran estas estructuras pueden conducir a la insuficiencia de la bomba respiratoria, cuyo sello distintivo es la hipercapnia. La relevancia del concepto de bomba respiratoria ha sido reconocida a lo largo de las décadas. Unos pocos trabajos germinales abrieron la puerta a un notable número de proyectos básicos, aplicados y clínicos en torno a la insuficiencia de la bomba respiratoria y su relevancia clínica. Este artículo revisará algunos de estos estudios y narrará el camino hacia nuestro estado actual de conocimiento sobre el tema.

IIn humans, PaCO2 is very strictly controlled. Unlike PaO2 and all respiratory functional tests that change with age, PaCO2 remains constant throughout life. Therefore, its sustained deviation represents a significant alteration of homeostasis. The structure responsible for keeping PaCO2 within very narrow limits is the ventilatory pump. It consists of several anatomical and functional units that go from the cerebral cortex to the respiratory muscles. Several clinical conditions involving these structures can lead to failure of the respiratory pump, whose hallmark is hypercapnia. The relevance of the respiratory pump concept has been acknowledged for decades. A few initial works allowed for a remarkable number of basic, applied and clinical projects regarding the respiratory pump failure and its clinical relevance. This article reviews some of these studies and describes the process that lead to our current state of knowledge on the subject

Hemorragia alveolar difusa: Diez años de experiencia / Diffuse Alveolar Hemorrhage. Ten Year Experience

Introducción: Las manifestaciones registradas de la hemorragia alveolar difusa (HAD) están influenciadas por las características de los pacientes y la experiencia de los centros de referencias donde son asistidos. Objetivos: Describir los hallazgos clínicos y de laboratorio, las etiologías y los factores de riesgo de mortalidad en pacientes con HAD. Métodos: Análisis retrospectivo de los informes de flbrobroncoscopias en pacientes con diagnóstico de HAD (período 2003-2013), según etiologías inmunológicas y no inmunológicas. Resultados: Se identiflcaron 20 pacientes que presentaron los signos clínicos y patológicos de HAD sobre un total de 6839 flbrobroncoscopias (0,3%). La edad mediana fue 57 años (rango 20-88). Los signos más frecuentes de presentación fueron disnea e inflltrados radiológicos pulmonares en el 100% de los casos y anemia en el 95%. La clásica tríada semiológica (inflltrados radiológicos pulmonares, anemia y hemoptisis) de la HAD se encontró solo en 4 casos, 20%. La etiologías no inmunológicas fueron las más frecuentes (15 casos, 75%), especialmente infecciosas, oncohematológicas y cardiovasculares. La mediana de estadía hospitalaria fue de 17.5 días (rango 2-90 días). Doce pacientes fueron tratados en la UTI. La letalidad fue 60% (12/20 pacientes). Los principales riesgos de muerte fueron pacientes inmunocomprometidos (OR 27.50; IC 95%: 1.99 - 378.00, p = 0.013), necesidad de asistencia respiratoria mecánica (OR 18.00; IC 95%: 1.49-216.00, p = 0.023) y estadía en UTI (OR 7.50; IC 95%: 0.92-61.00, p = 0.049). La mortalidad a los 14 días de internación en el grupo no inmunológico fue superior a la del grupo inmunológico (p = 0.007) pero la mortalidad global no fue diferente (p = 0.066). Conclusiones: En nuestra serie, los principales signos clínicos fueron disnea, anemia e inflltrados pulmonares; pero la tríada clásica fue de rara observación. En todos nuestros pacientes fue posible adscribir la HAD a una etiología deflnida. Las principales etiologías fueron no inmunológicas. La estadía en UTI y la necesidad de ARM se asociaron a mayor riesgo de mortalidad. La mortalidad a mediano plazo no fue diferente entre ambos grupos.

Introduction: The registered manifestations of Diffuse Alveolar Hemorrhage (DAH) are influenced by the characteristics of the patients and the experience of the referral centers where they were assisted. Objectives: To describe clinical and laboratory findings, etiologies and risk factors for mortality of patients with DAH. Methods: A retrospective analysis of fibrobronchoscopy reports in patients with DAH diagnosis was carried out for the period 2003-2013, according to to immunological and non-immunological etiologies. Results: Twenty patients with clinical and pathologic signs of DAH were identified, mean age 57 years old (range 20-88). The most common signs of presentation were dyspnea and radiologic pulmonary infiltrates (100%), and anemia (95%). The classical clinical semiology of three signs (radiologic pulmonary infiltrates, anemia and hemoptisis) was present only in 4 cases (20%). The most frequent etiologies were no immunological (75%), especially infectious, oncohematologic and cardiovascular etiologies. The median hospital stay was 17.5 days (range 2-90 days). Twelve patients were admitted into the Intensive Care Unit. Case fatality was 60% (12/20 patients). The main risk factors for death were immunocompromised patients (OR 27.50; IC 95%: 1.99-378.00, p = 0.013), need for prescription of mechanical ventilation (OR was 18.00; IC 95%: 1.49-216.00, p = 0.023) and intensive care unit admission (OR 7.50 (IC 95%: 0.92-61.00, p = 0.049). Mortality at 14 days in the group not immunological was lower (p=0.007) but the overall mortality was not different (p=0.066). Conclusion: The main clinical manifestation was dyspnea, anemia and pulmonary infiltrates, while the classic triad was infrequent. In all the cases it was possible to attribute the DAH to a defined etiology. The main etiologies were no immunological. The stay in the intensive care unit, the necessity for mechanical ventilation and immunological etiologies were associated with a higher risk of mortality. The medium-term mortality was not different between the two groups.

Broncodilatadores agonistas b2 de acción larga durante las exacerbaciones de la EPOC / Agonist bronchodilators b2 long-acting during COPD exacerbations

La exacerbación aguda de la EPOC (EA-EPOC) constituye una causa frecuente de consulta en el ámbito de atención primaria y en los hospitales. Aproximadamente el 40% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias hospitalario debido a una exacerbación precisan ingreso al hospital1. Se define como EA-EPOC al cambio agudo en la situación clínica basal del paciente más allá de la variabilidad diaria, que cursa con aumento de la disnea, aumento de la expectoración, expectoración purulenta, o cualquier combinación de estos tres síntomas, y que requiere un cambio terapéutico1, 2. Su tratamiento consiste en diversas medidas farmacológicas (antibióticos, broncodilatadores, corticoides) y no farmacológicas (oxigenoterapia, kinesioterapia, asistencia ventilatoria), las cuales se encuentran pautadas tanto por ensayos clínicos como por consensos