Síndrome pulmonar por varicela zoster / Syndrome of respiratory distress by Zoster chickenpox

El síndrome de distrés respiratorio del adulto por Varicela Zoster es una entidad de presentación infrecuente, con alta morbimortalidad en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas. Para establecer el diagnóstico se requiere de un cuadro clínico y radiológico compatible, asociado a un foco de contagio y serología positiva. Caso clínico: Mujer de 30 años que ingresa a la unidad de terapia intensiva por dificultad respiratoria y erupción cutánea pápulo-vesículo-costrosa de 72 horas de evolución. Refería amenorrea de 4 semanas, por lo que se solicitó una ecografía obstétrica que confirmó la presencia de un embarazo de igual término. Exámen físico: febril, taquipneica, taquicárdica y con rales crepitantes en la mitad inferior del tórax. Laboratorio: VES acelerada, aumento de GOT, GTP y LDH, EAB: PH 7,47, PO 54, PCO 32, EB + 2,3, CO H 24, sat. Hb. 91 por ciento (FIO2 0,50), A-a 0 262, PAFI 108. Se solicitaron hemocultivos, urocultivos y ELISA para VVZ. Se trató con acyclovir 10 mg/kg cada 8 horas durante 15 días y ceftriaxona 2 gr/día por 10 días, mejorando su estado clínico. Al quinto día pudo ser desvinculada del respirador. El resultado del ELISA para VVZ fue reactivo. En el momento de ésta comunicación se encuentra en buen estado de salud cursando un embarazo normal. Comentarios: El síndrome de distrés respiratorio por varicela es una complicación grave de la enfermedad, por lo que es necesario adoptar medidas terapeúticas rápidas y agresivas ante su sospecha. Los diagnósticos diferenciales deben plantearse con todas las causas de neumopatía aguda extrahospitalaria y de SDRA

Influye la edad en la mortalidad de los pacientes graves? / Influence of age on the mortality in critical patients?

Objetivo: Comparar la mortalidad inmediata en Terapia Intensiva de los pacientes ancianos y jóvenes con enfermedades graves. Materiales y métodos: Características: Prospectivo durante 18 meses, sin intervenciones. Población: Enfermos ingresados a Terapia Intensiva, mayores de 14 años, que aceptaron participar. Grupos: > de 65, edad igual o mayor de 65 años; < de 65, edad menor de 65 años. Variables: Edad, sexo, tiempo de internación, APACHE II (modificado), mortalidad. Estadística: Edad: Kruskal Wallis H., variables continuas con ANOVA y nominales con el cálculo de X2 y según el tamaño de la muestra correcciones con Yates o Fisher. Los datos se expresaron como media ñ SD y en todos los casos el nivel de significación propuesto fue p < 0,05. Resultados: Se incluyeron 1283 pacientes, 573 > de 65/710 < de 65. Edad en años: 74 (ñ 7,3) / 48 (ñ 12,8) (p < 0,0001); Sexo masculino en por ciento: 56/63 (p = 0,008); Tiempo de internación en días: 3,5 (ñ 3,5)/3 (ñ 3,3) (p = NS); APACHE II (modificado): 7(ñ 6,5) / 7 (ñ 6,2) (p = NS); Mortalidad en por ciento: 21 / 13 (RR = 1,3, p = 0,00002). Conclusiones: La edad incide desfavorablemente en el pronóstico de los pacientes con enfermedades graves

Relación entre la temperatura ambiental y la etiología de los accidentes cerebrovasculares / Relation between invironmental temperature and the stroke etiology

Objetivo: Establecer si en nuestro medio existe relación entre las condiciones ambientales y la frecuencia y tipo de accidente cerebrovascular (ACV). Materiales y métodos: Características: Prospectivo en 24 meses, sin intervenciones. Población: Enfermos ingresados a Terapia Intensiva que aceptaron participar. Grupos: G-TOTAL (total de pac. ingresados) y G-ACV (pac. internados por ACV). Subgruppos ACV-H (pac. con ACV hemorrágicos) y ACV-I (pac. con ACV isquémicos). Variables: Edad, sexo, estación del año, mes del año, temperatura máxima (T.Max.) y mínima (T.Min.) del día del ACV. Estadística: Variables continuas con ANOVA y nominales con el cálculo de X² y correcciones con Yates o Fisher según el tamaño de la muestra o de X² para tendencia lineal según correspondiera. Los datos se expresaron como media (SD y en todos los casos el nivel de significación propuesto fue p < 0,05. Resultados: Número de pac. (por ciento) en G-TOTAL/G-ACV/ACV-H/ACV-I: 1506/ 245 (16 por ciento)/ 68 (28 por ciento)/ 177 (72 por ciento); en cada estación del año: Verano 362/52/11/41; Otoño 436/74/20/54; Invierno 338/68/24/44; Primavera 370/51/13/38; p=NS. En cada mes del año: Enero 144/16/4/12; Febrero 102/19/4/15; Marzo 126/13/2/11; Abril 154/25/6/19; Mayo 130/25/8/17; Junio 136/27/8/19; Julio 128/23/11/12; Agosto 118/24/4/20; Setiembre 110/23/9/14; Octubre 138/16/7/9; Noviembre 118/14/4/10; Diciembre 102/20/1/19; p=NS. ACV-H/ACV-I: Edad 65 (ñ13)/ 69 (ñ11); p=0,01; Varones 44/111; p=NS; T.Max. 22§C (ñ6)/23§C (ñ6); p=NS. T.Min. 11§C (ñ7)/12§C (ñ6); p=NS. Conclusiones: En nuestro medio donde existen cuatro estaciones bien diferenciadas pero sin cambios climáticos extremos, las estaciones del año y la temperatura ambiental no influyen de manera significativa sobre la frecuencia de presentación o la etiología de los ACV

Factores de riesgo en pacientes con accidentes cerebrovasculares / Risk factors in patients with stroke

El accidente cerebrovascular (ACV) tiene importante morbimortalidad y un alto costo asistencial. Debido a que el tratamiento de ésta enfermedad tiene grandes limitaciones, la prevención adquiere gran trascendencia. El mejor conocimiento en nuestro medio, de los factores de riesgo clásicamente descriptos para ésta enfermedad, permite adoptar conductas dirigidas a modificarlos. En éste trabajo se estudiaron, en un grupo de pacientes con ACV (G-ACV) y en otro control (G-CONTROL) apareados por sexo, los siguientes factores de riesgo: edad, hipertensión (HTA), diabetes (DBT), obesidad, tabaquismo, alcoholismo, hipercolesterolemia (COL.T > 200 mg/dl). El análisis de la edad se efectuó con el test de Kruskal-Wallis H. y el resto de las variables con el test de las diferencias entre las proporciones. El nivel de significación propuesto fue Ó=0,05. Resultados: en 24 meses se incorporaron al estudio 252 pacientes; 126 en G-ACV, de los cuales 89 (71 por ciento) tenían ACV isquémicos y 37 (29 por ciento) hemorrágicos y 126 en el G-CONTROL. La edad media en G-ACV fue de 68 años (DEñ13) y en G-CONTROL de 68 años (DEñ12) (p=NS). 82 pacientes del G-ACV y del G-CONTROL eran varones. El antecedente de HTA estuvo presente en el 75 por ciento de los pacientes del grupo G-ACV y en el 57 por ciento de los G-CONTROL (p=0,05). El 30 por ciento de los pacientes del G-ACV y el 17 por ciento de los del G-CONTROL tenían valores de colesterol superiores a los deseables (p=0,05). En el resto de las variables analizadas no se hallaron diferencias estadísticas significativas. Conclusiones: en éste trabajo, de manera similar a otros, se comprobó que los dos factores de riesgo más frecuentes para ACV son la hipertensión y el colesterol elevado. Por lo tanto una conducta razonable para disminuir la frecuencia del mismo es mantener la cifra de aquellos dentro de la normalidad

Síndrome pulmonar por Hantavirus: a propósito de un caso / Pulmonary syndrome by Hantavirus: a case report

La infección por Hantavirus es una patología transmitida por los roedores al ser humano y constituye una rareza dentro de las enfermedades infecciosas. Para su diagnóstico se requiere de alta sospecha clínica y noción de foco positivo para el contagio. Se presenta el caso de una mujer de 27 años que ingresó al Servicio de Clínica Médica por fiebre, mareos y mioartralgias de 5 días de duración. Los análisis de laboratorio eran normales y la radiografía de tórax no tenía alteraciones significativas. A las 36 horas presentó hipotensión, taquicardia y disnea creciente. La gasometría demostró una marcada hipoxemia sugerente de disfunción alveolo-capilar y la radiografía de tórax evidenciaba infiltrados densos intersticio alveolares bilaterales. La paciente fue trasladada a UTI donde se colocó en ARM. Monitoreo hemodinámico: PCP 12 mm Hg, IC 5,6 L/m/m², RVS 658 din/seg/cm. Se realizaron medidas de soporte habituales, tratamiento con ceftriaxone, clarittomicina y T + S pero la paciente falleció 63 horas después de su ingreso. A posteriori se recibió el resultado serológico positivo para Hantavirus realizado en el Centro de Virología de Pergamino. En éste caso se destaca la ausencia de antecedentes nosológicos de importancia, de una fuente de contagio evidente y de índice cardíaco bajo resistencia vascular sistémica elevada señalada por otros autores. Conclusiones: la afección pulmonar por Hantavirus debe considerarse en todo caso de distrés respiratorio del adulto aún en ausencia de antecedentes epidemiológicos evidentes

Hapatitis tóxica por nimesulida: presentación de un caso / Hehatotoxicity by nimesulida: a case report

La hepatitis tóxica por nimesulida es una patología rara. Para su diagnóstico se requiere un alto grado de sospecha clínica y la confirmación por biopsia hepática. Se presenta el caso de una mujer de 70 años que ingresó al servicio de Clínica Quirúrgica por dolor epigástrico irradiado a ambos hipocondrios e ictericia. Antecedentes: Ingesta 200 mg. de nimesulida durante 1 mes. Laboratorio TGO 526 UI/1(VN:O-31), TGP 414 UI/1 (VN: 0-37), FA 537 UI (VN: 98-276), bilirrubina total 12,9 mg/dl, bilirrubina directa 9,8 mg/dl (VN:0-0,4), el resto de los análisis fueron normales. Ecografía: vesícula aumentada de tamaño con paredes engrosadas y un cálculo de 20 mm en su interior. Se trató con antibióticos y medidas de sostén con mejoría del estado general, al tercer día se le practicó colecistectomía y biopsia hepática. Al cuarto día disminuyó el ritmo diurético y fue trasladada a UTI donde se diagnosticó IRA oligoanúrica que se trató con hemodiálisis. Al décimo día de postoperatorio presentó cuadro de Sepsis severa causada por klebsiella sp. que a pesar de tratamiento intensivo tuvo una evolución sumamente tórpida falleciendo a los 26 días del postoperatorio. El estudio anatomopatológico de la vesícula demostró la presencia de un proceso inflamatorio crónico con pouse aguda y el de la muestra hapática lesiones compatibles con hepatopatía tóxica. Conclusiones: La lesión hepática por nimesulida, aunque rara, debe ser considerada en todo enfermo con necrosis hepatocelular de causa no evidente y el antecedente de haber sido tratado con esa droga

Linfoadenopatía angioinmunoblástica y linfoma de colon / Angioimmunoblastic lymphadenopathy and colonic lymphoma

La linfoadenopatía angioinmunoblástica (LAAI), descripta por primera vez en la década el 70, es una enfermedad infrecuente y generalmente fatal en corto tiempo. Se caracteriza por prersentar linfoadenopatías, hepatoesplenomegalia, fiebre y rash. Los hallazgos més frecuentes en el laboratorio son anemia con test de Coombs positivo, leucocitosis con linfopenia e hipergammaglobulinemia policlonal. A pesar de estar considerada como una enfermedad no neoplásica, produce importantes trastornos inmunes que predisponen al paciente a infecciones graves frecuentemente fatales. Con el transcurso del tiempo estos enfermos tienen una elevada posibilidad de desarrolar linfomas malignos u otros tumores. En el presente trabajo se comunica el caso de una paciente que presentó proliferación ganglionar y síntomas generales, diagnosticándose por biopsia ganglionar LAAI. Se trató con corticosteroides lográndose remisión completa luego de 8 meses de tratamiento; 3 meses después, reingresó por enterorragia y franco deterioro del estado general. Se demostró la presencia de un tumor en el colon y la ausencia de adenomegalias en las zonas afectadas anteriormente por la LAAI. Se extirpó el colon derecho y el examen anatomopatológico confirmó la presencia de un linfoma inmunoblástico que comprometí en forma parcial los ganglios regionales. Los linfomas son infrecuentes en el colon, sólo del 1 al 4%. Se los relaciona con enteropatías crónicas como enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, síndoromes ...