Biología molecular de la insuficiencia cardíaca / Molecular biology of heart failure

Heart failure is a complex disorder involving maladaptive responses that result in defective regulation and function of multiple biological systems. Adequate understanding of these processes is basic for the development of novel therapeutic approaches. This review, directed to the molecular biology of the heart, is divided in three sections, with some redundancy between them: hypertrophy and remodeling, molecular composition of the failing heart, and molecular mechanisms leading to heart failure.

Cuantificación de la hipertensión arterial pulmonar por fono y ecocardiografía modo M en niños con cardiopatía congénita / Measurement of pulmonary arterial hypertension with phono and echocardiography in children with congenital heart disease

Se efectuaron los estudios fono y ecocardiográficos modo M de 20 niños con cardiopatía congénita de corto circuito intra y extracardíaco. La presión sistólica de la arteria pulmonar (PSP), calculada a través de la duración de la fase de relajación isovolumétrica del ventrículo derecho, tuvo una correlación significativa con la PSP determinada en el cateterismo cardiaco (r=0.92). La medición del período pre-expulsivo/período expulsivo (PPE/PE) del ventrículo derecho, a partir del ecograma pulmonar, ayudó a distinguir los pacientes (PPE/PE>=0.30) con un valor promedio de PSP=64.5 mmHg (p<0.01). La existencia de cierre mesosistólico en el ecograma pulmonar diferenció a los pacientes con un valor promedio de PSP=60 mmHg (p<0.005). No se encontraron correlaciones significativas entre la PSP y la profundidad de la onda "a" (r= -0.50) y la pendiente E-F (r= -0.40) del ecograma pulmonar. Tampoco entre la presión telediastólica del ventrículo derecho y el intervalo PR-AC (r=0.57) del electrocardiograma y el ecograma tricuspídeo. Nuestro estudio demuestra que existen algunos signos fono y ecocardiográficos modo M que son de gran ayuda en el diagnóstico y cuantificación de la hipertensión arterial pulmonar en niños con cardiopatía congénita de corto circuito intra y extracardíaco

Fístula arteriovenosa coronaria: estudio de 14 casos / Coronary arteriovenous fistula: report of 14 cases

Se analizan los 14 casos de fístulas arteriovenosas coronarias observadas en el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. La fístula se originaba en la coronaria derecha en el 57.1% de los casos, en la coronaria, izquierda en el 35.7% y en ambas coronarias en el 7.2%. Por otra parte, la desembocadura de los trayectos fistulososo se hizo en el ventrículo derecho en 71.4%, en la aurícula en 7.2% y en la arteria pulmonar en 21.4%. Los datos del examen físico, el estudio radiológico y el electrocardiograma son los que habitualmente se encuentran en las malformaciones con cortocircuito entre la aorta y las cavidades derechas o la arteria pulmonar. El diagnóstico definitivo se logra por la angiografía. El ecocardiograma bidimensional y Doppler pueden ser de gran utilidad en el reconocimiento de la fístula. La historia natural depende de la edad del paciente, de la magnitud del cortocircuito, de la presencia de hipertensión arterial pulmonar y de la presentación de complicaciones. Aún cuando en algunos casos con coroticurcuitos pequeños la tolerancia es buena, la malformación es potencialmente grave, y así, el 14.3% de los pacientes presentaron endocarditis infecciosa, el 42.9% sufrieron insuficiencia cardíaca, el 14.3% tenían angor pectoris y el 54.5% presentaron hipertensión arterial pulmonar. La mortalidad en esta serie fue de 28.6%. El tratamiento óptimo de las fístulas arteriovenosas coronarias parece ser su ligadura durante la infancia. Sin embargo, el procedimiento quirúrgico no está exento de riesgos y 2 de los 3 pacientes de esta serie que fueron operados después de 1967 presentaron infartos del miocardio perioperatorios. La mejoría de la técnica quirúrgica debe prevenir esta complicación