Mecanismos de neurodegeneración en la epilepsia del lóbulo temporal / Mechanisms of neurodegeneration in temporal lobe epilepsy

Epilepsy affects 1 and 2 percent of the worldwide population, while temporal lobe epilepsy (TLE) covers 40 percent of all epilepsy cases. Controversy in defining epilepsy as a neurodegenerative disease exists because, no there is enough evidence to show seizures and status epilepticus (SE) as cause for irreversible neuronal damage. Epileptogenic insult at the beginning of the disease produces an acute and delayed neuronal death, resulting in gliosis, but also triggers compensatory processes such as angiogenesis, cell proliferation and reorganization of extracellular matrix as receptors, channels and drug transporter proteins. In neurogenesis and axonal regrowth, the age of onset is crucial for the formation of abnormal neurons and aberrant circuits as a result of seizures; approximately 30 percent begin in the temporal lobe. These disturbances continue in parallel or sequentially during the course of epilepsy, which implies a great challenge in the search of new treatments...

La epilepsia es una enfermedad que afecta entre el 1 al 2 por ciento de la población mundial, siendo la epilepsia del lóbulo temporal (ELT) la que abarca el 40 por ciento de todos los casos de epilepsia. La controversia en definir a la epilepsia como una enfermedad neurodegenerativa, se debe a que no hay pruebas suficientes que demuestren como las convulsiones y el estado de mal epiléptico (SE) provocan un daño neuronal irreversible. El insulto epileptógenico presente al inicio de la enfermedad genera la muerte neuronal aguda y tardía, para dar lugar a la gliosis; pero también se desencadenan procesos compensatorios como la angiogénesis, la proliferación celular y una reorganización tanto de la matriz extracelular como de los receptores, canales y proteínas transportadoras de fármacos. En el caso de la neurogénesis y recrecimiento axonal, la edad de inicio es determinante para la formación de neuronas anormales y circuitos aberrantes como consecuencia de las convulsiones, dónde aproximadamente un 30 por ciento comienzan en el lóbulo temporal. Estas alteraciones se continúan en paralelo o de forma secuencia! durante la evolución de la epilepsia, lo que implica un gran desafío en la búsqueda de nuevos tratamientos...

Características de la epidemia de cólera de 1998 en Ecuador, durante el fenómeno de "El Niño" / Characteristics of the cholera epidemic of 1998 in Ecuador during El Niño

Objetivos. Caracterizar el brote de cólera ocurrido en Ecuador en 1998 durante el fenómeno de "El Niño", presentar los datos sobre la resistencia de las cepas circulantes de Vibrio cholerae a los antimicrobianos y describir las medidas preventivas tomadas por las autoridades sanitarias para reducir el impacto de la enfermedad. Métodos. Los datos epidemiológicos provienen de los registros de la Dirección Nacional de Epidemiología del Ministerio de Salud Pública de Ecuador y del Instituto Nacional de Higiene y Medicina Tropical, y el informe final del Programa de Formación para la Lucha contra el Cólera y las Enfermedades Diarreicas (PROCED ALA 93/25). Se procedió a aislar, identificar y serotipificar V. cholerae en las muestras de heces de 10 por ciento de los pacientes con posible cólera identificados entre el 1 de enero y el 31 de diciembre de 1998. Los casos sospechados se definieron por la aparición súbita de diarrea acuosa, con o sin deshidratación, en zonas epidémicas. Las cepas aisladas se sometieron a un antibiograma estándar por el método de difusión, en el que se probaron los siguientes antibióticos: amoxicilina, tetraciclina, sulfametoxazol con trimetoprim, compuesto vibriostático O/129, ácido nalidíxico, eritromicina, norfloxacino, ciprofloxacino, gentamicina, cloranfenicol y colistina. Resultados. En 1998 se notificaron 3 755 casos en 17 de las 21 provincias del país, lo que corresponde a una tasa de incidencia de 53,96 por 100 000 habitantes. Treinta y siete pacientes fallecieron, lo cual supone una tasa de letalidad del 0,97 por ciento. Se aislaron 301 cepas de V. cholerae en las 637 muestras con sospechosa de cólera que se procesaron; todas correspondieron a V. cholerae O:1, El Tor, subtipo Ogawa. La totalidad de las cepas fueron sensibles a la tetraciclina y a las quinolonas, y 5,6 por ciento resistentes a la eritromicina. La única cepa resistente a la amoxicilina fue multirresistente. Las autoridades nacionales pusieron en práctica una serie de medidas preventivas en la comunidad y se fortaleció el sistema de vigilancia para reducir el impacto de la enfermedad. Conclusiones. Las medidas preventivas contribuyeron a reducir el impacto de la nueva epidemia de cólera en el Ecuador, tanto en términos de letalidad como de incidencia

Producción y caracterización de anticuerpos monoclonales específicos para la toxina de vibrio cholerae 01: informe preliminar

El vibrio cholerae es el agente causal de la enfermedad del cólera. El serotipo 01 puede ser subdividido en los biotipos el tor y clásico. En el diagnóstico de la enfermedad del cólera se utilizan kits comerciales con el uso de anticuerpos monoclonales (AM), éstos existen a nivel mundial, pero el país no cuenta todavía con un centro de elaboración y mantenimiento de producción de AM, por lo que se propuso la creación de un centro de elaboración de anticuerpos monoclonales. En este informe preliminar mencionamos la producción y caracterización de AM contra la toxina colérica (TC) para lo que se utilizó como antígeno el extracto total del V. cholerae 01 (AC). La purificación se realizó mediante cromatografía de afinidad...