RESUMO
A transmissão do sinal originado na membrana plasmática, para promover a ligação entre a excitação e a contração, é feita através de acoplamento eletromecânico ou farmacomecânico, ambos levando ao aumento do cálcio intracelular. O primeiro é devido à despolarização da membrana, ativando canais de cálcio dependentes de voltagem; e o segundo resulta da interação de agonistas com receptores ligados à proteína G, ativando as fosfolipases e liberando o inositol 1,4,5 trisfosfato (lP3) e o diacilglicerol (DAG). O IP31ibera cálcio do retículo sarcoplasmático e o DAG ativa a proteína quinase C, aumentando a condutância dos canais de cálcio transmembranais. O cálcio intracelular, ao ligar-se à calmodulina, altera a sua conformação, permitindo sua interação com a quinase da cadeia leve da miosina (MLCK), deslocando a seqüência auto inibitória da MLCK que fosforila a miosina. A exposição dos sítios ativos promove a ligação cíclica da porção globular da miosina com actina, seguida pela mudança do ângulo de orientação do complexo actomiosina, o que promove o deslizamento de um filamento sobre o outro. O desenvolvimento da tensão do músculo depende da ativação da miosina pela fosforilação direta e da ativação da actina, pela saída do complexo tropomiosina/caldesmon, induzida pela cálcio/calmodulina. A energia deste processo é devida ao ATp, liberado pela miosina ATPase após sua interação com a actina. As contrações do músculo liso vascular são do tipo tônico, desenvolvendo-se lentamente e mantendo um tônus constante. O tônus basal do músculo liso vascular é responsável pela manutenção da resistência periférica