Complicações pulmnares não infecciosas tardias após o transplante alogênico de medula óssea / Late-onset noninfectious pulmonary complications after bone marrow transplantation

Apesar dos avanços no manejo do Transplante de Medula Óssea (TMO), as complicações pulmonares desenvolvem-se em cerca de 40 a 60 por cento dos casos, influenciando a morbidade e mortalidade destes pacientes. As complicações pulmonares não infecciosas (CPNI), constituem um grupo de doenças distintas, entre as quais uma associação entre o seu desenvolvimento e a presença de Doença enxerto-versus-hospedeiro já amplamente relatada na literatura. Dos 253 pacientes que se submeteram ao TMO alogênico nos Hospitais São Paulo e Santa Marcelina, 159 pacientes sobreviveram pelo menos 6 meses após o procedimento. Dezesseis (10 por cento) pacientes preencheram critérios diagnósticos de CPNI. Avaliação clínica, radiológica, prova de função pulmonar (PFP) e/ou exame anátomo-patológico foram realizados para identificar estes casos e excluir uma causa infecciosa para os sintomas apresentados. A maioria dos pacientes respondeu satisfatoriamente ao tratamento com Ciclosporina e Corticosteróides. Encontramos uma associação estatisticamente significante entre a presença de DECH aguda e crônica (p=0,038 e 0,043, respectivamente), bem como infecções pulmonares (p=0,01) e o desenvolvimento das CPNI. A freqüência de Tuberculose (Tb) em nossa casuística foi de 3,7 por cento. Dois pacientes deste grupo preencheram critérios diagnósticos de CPNI. Inicialmente, optamos por excluí-Ios da análise, pelo antecedente da infecção. Entretanto, se os consideramos portadores de CPNI, a freqüência de Tb neste grupo passa a ser de 11,1 por cento. Apesar de ser elevada comparando-se com o grupo de pacientes sem CPNI (2 por cento), não encontramos uma associação estatisticamente significante entre a ocorrência de Tb e as CPNI. Estes resultados têm implicações no cuidado dos pacientes que desenvolvem sintomas respiratórios após o TMO. Estudos multicêntricos randomizados e prospectivos poderão contribuir para o melhor esclarecimento das CPNI.

Anemias Carenciais / Nutritional anemia

Na síntese da hemoglobina vários elementos säo essenciais, dentre eles o ferro, cuja carência determina a anemia ferropriva, e as vitaminas B12 e ácido fólico, que causam a anemia megaloblástica. A deficiência de ferro é, ainda hoje, problema de saúde pública. É conseqüência do balanço de ferro negativo e prolongado é, na maioria das vezes, sinal de outra doença. A dieta pobre em ferro, o aumento da sua necessidade, como ocorre durante o crescimento e a gravidez, e o aumento da perda durante sangramentos e parasitismo intestinal estäo entre as principais causas. O diagnóstico pode ser inferido após cuidadosa anamnese e exame físico. Caracteriza-se por anemia hipocrômica-microcítica com estoques de ferro diminuídos. A reposiçäo de ferro normalmente corrige a anemia, mas a identificaçäo e resoluçäo do fator causal devem ser sempre realizados. As deficiências de folato e vitamina B12 säo as causas mais importantes de anemia megaloblástica. De maneira geral, a anemia megaloblástica pode ocorrer por baixa ingestäo, alteraçäo na absorçäo, necessidade metabólica aumentada ou perdas. Anormalidades näo hematológicas características de cada deficiência podem ser identificadas: anormalidades neurológicas na deficiência de vitamina B12 e defeitos do tubo neural, doença vascular e neoplasia de cólon na deficiência de folato. A anemia é macrocítica e e ocorre sedimentaçäo de neutrófilos. Deve-se identificar a deficiência causadora da anemia megaloblástica e, a partir daí, repor a vitamina específica, corrigindo o fator causal, quando possível. Devemos sempre observar que na falta de resposta esperada ao tratamento é necessário considerar a presença de outras condiçöes concomitantes e näo diagnosticadas.(au)