On changes in pancreas cytomorphometry, serum insulin and metabolic adjustments induced by long term orchidectomy and substitutive therapy with testosterone in dogs

Se usaron perros callejeros, machos, en ayunas, no anestesiados, bajo alguno de los siguientes tratamientos alternativos: 1) nada; 2) orquidectomía con 4 meses de antelación; 3) orquidectomía con 10 meses de antelación; 4) orquidectomía como (3) seguida de tratamiento i.m. con propileneglicol, 0.05 ml/kg peso corporal/día, 15 días (controles de vehículo), y 5) orquidectomía como (3) seguida de tratamiento i.m. con hemisuccinato de testosterona en propileneglicol, 0.75 mg en 0.05 ml/kg, peso corporal día, 15 días. Cortes de páncreas de cada grupo de estos animales (en ayunas, bajo anestesia con pentobarbital sódico) fueron teñidos por la técnica de la inmunoperoxidasa. Se midió el tamño de los islotes pancreáticos. Se estimó su contenido de insulina por la absorbancia media en un citoespectrofotómetro computarizado. Se midieron la insulina sérica inmunorreactiva (IRI sérica), la glucemia (G) y el nivel de ácidos grasos libres (AGL) séricos de estos animales basalmente y durante pruebas de glucosa e insulina, por radioinmunoensayo, con un autoanalizador Technicon y por el método de Itaya y Ui, respectivamente. La evolución del hipogonadismo masculino (4 a 10 meses) condujo a los siguientes cambios, sin afectarse las demás variables estudiadas: 1) disminución progresiva de la tolerancia a la glucosa y del espacio de glucosa, 2) aumento pasajero en la respuesta insulinémica a la hiperglucemia, 3) disminución progresiva de la hipoglucemia insulínica, 4) disminución progresiva del pico...

Metabolic and pancreatic chances caused in male dogs by testosterone chronic administration

Se estudiaron la citología pancreática y las respuestas glucémica, insulinémica y de ácidos grasos libres séricos que se observan en perros durante la hiperglucemia inducida por la glucosa y en el curso de una hipoglucemia insulínica. Los perros estaban en una de las 3 condiciones siguientes: 1) no tratados, 2) bajo tratamiento con propilenoglicol (controles de vehículo) y 3) bajo tratamiento con propionato de testosterona en su vehículo. Dosis de testosterona: 0.75 mg/Kg peso corporal/día, una vez por día. Ambos tratamientos, intramusculares, duraron 2 semanas. En los páncreas de perros no tratados, los islotes presentaban bordes irregulares con saliencias agudas, y las células B se podían apreciar claramente, con su elevado contenido de gránulos de insulina. Las imágenes negativas de los núcleos de las células B se presentaron en la parte central de dichas. En los páncreas de perros tratados con testosterona, los citoplasmas amarillentos de las células B parecían vacíos, conteniendo sólo unos pocos gránulos beta (pequeña cantidad de insulina almacenada). Parecía que las células B presentaban una gran cantidad de vacuolas. El perfil glucémico en las pruebas de glucosa e insulina, el espacio de glucosa y el tiempo de media vida de la insulina en ciruclación en los perros bajo tratamiento con testosterona en su vehículo fueron simulares a los observados en perros tratados con propilenoglicol sólo, cuando se los estudió de igual modo. Aunque la testosterona no tuvo influencia alguna sobre la secreción de insulina, el espacio de insulina y la velocidad de desaparición de la insulina de la circulación, ella hace que la respuesta hipoglucemiante de la insulina exógena sea apenas mayor que lo normal, aumenta el nivel basal de ácidos grasos libres séricos, acelera la disminución de dichos ácidos durante la prueba de glucosa y favorece su aumento durante el período de recuperación de la hiperglucemia y su rebote durante la hipoglucemia insulínica. Todas estas acciones están relacionadas con la testosterona misma, más allá de las ocasionadas por el vehículo solo