RESUMO
OBJETIVO: O objetivo deste trabalho foi avaliar o melhor modelo experimental para observar alterações pulmonares que caracterizam a síndrome hepatopulmonar (SHP). MÉTODOS: Ratos machos Wistar, com peso médio de 250 g foram usados em quatro modelos experimentais: tetracloreto de carbono inalatório; tetracloreto de carbono intraperitoneal; ligadura parcial de veia porta; e ligadura de ducto biliar (LDB). Em todos os grupos os animais foram divididos em controle e experimental. Foram avaliadas as seguintes variáveis: transaminases; gasometria; lipoperoxidação por substâncias que reagem ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e por quimiluminescência; e atividade antioxidante da enzima superóxido dismutase (SOD). Foi feito também o exame anatomopatológico do pulmão. RESULTADOS: Observou-se diferenças significativas entre os grupos LDB controle e experimental: aspartato amino transferase (105,3 ± 43 vs. 500,5 ± 90,3 UI/L); alanino aminotransferase (78,75 ± 37,7 vs. 162,75 ± 35,4 UI/L); fosfatase alcalina (160 ± 20,45 vs. 373,25 ± 45,44 UI/L); pressão parcial de oxigênio (85,25 ± 8,1 vs. 49,9 ± 22,5 mmHg); e saturação de hemoglobina (95 ± 0,7 vs. 73,3 ± 12,07 por cento). A lipoperoxidação e a atividade antioxidante também demonstrou diferenças entre os dois grupos LDB (controle vs. experimental): TBARS (0,87 ± 0,3 vs. 2,01 ± 0,9 nmol/mg proteína); quimiluminescência (16008,41 ± 1171,45 vs. 20250,36 ± 827,82 cps/mg proteína); e SOD (6,66 ± 1,34 vs. 16,06 ± 2,67 UI/mg proteína). No exame anatomopatológico observou-se vasodilatação pulmonar no modelo de LDB. CONCLUSÕES: Os dados sugerem que o modelo de LDB pode ser usado para outros estudos envolvendo alterações hepáticas e suas relações com o estresse oxidativo e a SHP.
OBJECTIVE: The aim of this study was to identify the best experimental model in which to observe the pulmonary alterations characterizing hepatopulmonary syndrome (HPS). METHODS: Male Wistar rats, with mean weight of 250 g, were used in four experimental models: inhaled carbon tetrachloride; intraperitoneal carbon tetrachloride; partial portal vein ligation; and bile duct ligation (BDL). The animals in all groups were divided into control and experimental subgroups. The following variables were measured: transaminase levels; blood gases; lipoperoxidation, using thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and chemiluminescence; and levels of superoxide dismutase (SOD) anti-oxidant activity. Anatomopathological examination of the lung was also performed. RESULTS: There were statistically significant differences between the BDL control and BDL experimental groups: aspartate aminotransferase (105.3 ± 43 vs. 500.5 ± 90.3 IU/L); alanine aminotransferase (78.75 ± 37.7 vs. 162.75 ± 35.4 IU/L); alkaline phosphatase (160 ± 20.45 vs. 373.25 ± 45.44 IU/L); arterial oxygen tension (85.25 ± 8.1 vs. 49.9 ± 22.5 mmHg); and oxygen saturation (95 ± 0.7 vs. 73.3 ± 12.07 percent). Lipoperoxidation and antioxidant activity also differed significantly between the two BDL groups (control vs. experimental): TBARS (0.87 ± 0.3 vs. 2.01 ± 0.9 nmol/mg protein); chemiluminescence (16008.41 ± 1171.45 vs. 20250.36 ± 827.82 cps/mg protein); and SOD (6.66 ± 1.34 vs. 16.06 ± 2.67 IU/mg protein). The anatomopathological examination confirmed pulmonary vasodilatation in the BDL model. In the other models, there were no alterations that were characteristic of HPS. CONCLUSIONS: The data obtained suggest that the BDL model can be used in future studies involving hepatic alterations related to oxidative stress and HPS.