Mecanismos fisiopatológicos del desbalance glomérulo-tubular en la hipertensión arterial / Pathophysiological mechanisms of the lack of glomerulus-tubule balance in arterial high blood pressure

Las actuales tendencias e hipótesis para interpretar los mecanismos etiopatogénicos de la hipertensión arterial esencial, involucran al sistema renal como mecanismo preponderante en la regulación a largo plazo de la presión arterial y la existencia en él de algún fenómeno que puede conllevar a desbalance glomérulo-tubular, con preponderancia tubular Aunque el análisis de este último hecho no ha sido como tal abordado en la patogénesis del síndrome hipertensivo. Con el objetivo de interpretar el papel del desbalance glomérulo-tubular, con preponderancia tubular en la fisiopatología de la hipertensión arterial como fenómeno en el que confluyen múltiples mecanismos fisiopatológicos renales ya descritos, se revisaron estos últimos, de forma integrada y su relación causal con el desbalance glomérulo-tubular, con preponderancia tubular. La preponderancia tubular, punto común de los mecanismos que se discuten, favorece la disminución de la excreción fraccional de Na+, la retención hidrosalina y la elevación de la presión arterial

The current trends and hypotheses to know the etiopathogenesis mechanisms of the essential arterial high blood pressure involved the renal system as a prevailing mechanism in the long-term regulation of arterial pressure and the existence in it of some phenomenon that could lead to a glomerulus-tubule lack of balance with tubular preponderance. Although the analysis of this latter fact, has not been approached as such in pathogenesis of hypertensive syndrome. With the aim of to interpret the role of glomerulus-tubule lack of balance with tubular preponderance in pathophysiology of arterial high blood pressure as a phenomenon in which converging multiple renal pathophysiological mechanisms already described, these latter were reviewed in a integrated way and its causal relation with the above mentioned lack of balance with tubular preponderance. This preponderance, a common point of discussed mechanisms, favors the decrease of a fractional releasing of Na+, the hydrosaline retention and the raise of arterial pressure

Participación tubular renal en la génesis de la hipertensión arterial primaria / Renal tubular involvment in genesis of primary blood hypertension

Se utilizó una muestra compuesta por 45 pacientes hipertensos esenciales, 40 hipertensos y 40 sujetos sanos, de edades comprendidas entre 18 y 30 años, todos del sexo masculino, clasificados según los criterios establecidos por la Organización Mundial de la Salud, con el propósito de estudiar el papel tubular en la hipertensión arterial primaria. A todos se les realizaron pruebas de función renal y ultrasonido, entre otras. De acuerdo con los resultados, los jóvenes prehipertensos presentaron un cuadro de desbalance glomérulo tubular de preponderancia glomerular que justifica la sobrecarga reabsortiva encontrada, con aumento del volumen renal evaluado. En los jóvenes hipertensos estudiados los valores bajos de aclaramiento plasmático de creatinina, suponiendo que transitaron previamente por estado de prehipertensos, determinaron un desbalance glomérulo tubular, ahora de preponderancia tubular si se tiene en cuenta el aumento de la reabsorción tubular de sodio y litio, la disminución de la excreción de Na+ y el mayor volumen renal que presentaron

Efectos Hemodinamicos de la Supresion del Propanolol en Ratas / Hemodynamic effects of propranolol suppression in rats

Se estudia el efecto de la supresion del tratamiento con propanolol (0,5 mg/100 g rata/dia) en solucion acuosa, sobre la volemia y otras variables hemodinamicas en 20 ratas blancas. Paralelamente se llevaron 20 controles a los que se les administro agua destilada. La presion arterial sistolica se midio a los 20 dias del tratamiento y a los 20 y 45 dias de supresion de este. A los 45 dias de supresion de la droga a un subgrupo de 10 se le midio la volemia, utilizando como sustancia indicadora el Azul de Evans. Al otro subgrupo se le midio la presion arterial media, presion circulatoria media y presion venosa central en un poligrafo de 4 canales. Como resultado se obtuvo un aumento significativo del volumen sanguineo, volumen de plasma y frecuencia cardiaca, y un aumento altamente significativo de la presion arterial media, presion arterial sistolica, presion venosa central y circulatoria media. De acuerdo con estos resultados se concluye que la supresion del propranolol provoca retencion hidrosalina producto de hipertrofia tubular, lo cual pudiera esclarecer aun mas el papel del rinon en la hipertension arterial esencial