Lipoperoxidación de membranas y daño ultraestructural por estrés oxidativo en isquemia-reperfusión miocárdica / Formation of reactive oxygen species during post ischemic reperfusion: ultrastructural damage

Introducción: En modelos experimentales, la formación de especies reactivas del oxígeno durante la reperfusión posisquémica induce ôestrés oxidativoõ que afecta al miocardio. Dado que los pacientes sometidos a cardioplejía sufren isquemia-reperfusión, se sugirió que en ellos habría estrés oxidativo. Sin embargo, este fenómeno aún no se ha caracterizado correctamente. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue correlacionar la liberación de glutatión (el paso inicial de estrés oxidativo) con marcadores de progresión del daño oxidativo, como peroxidación de lípidos de membrana y desarrollo de alteraciones ultraestructurales. Material y métodos: En 24 pacientes sometidos a cirugía de puente aortocoronario se investigaron cambios en varios marcadores de estrés oxidativo y daño tisular durante la reperfusión posisquémica. Se obtuvieron muestras de sangre y biopsias cardíacas basales y luego de la reperfusión a 40,9 ± 11,9 minutos de la cardioplejía. La liberación de glutatión basal fue insignificante (0,02 ± 0,04 µmol/L), pero aumentó a los 15 minutos de la reperfusión (1,10 ± 0,40 µmol/L; p < 0,05); también disminuyeron los niveles tisulares de ubiquinol, de 144,5 ± 52 a 97,6 ± 82 nmol/g (p < 0,05). Aunque estos cambios documentan el estrés oxidativo cardíaco, no hubo alteraciones bioquímicas indicativas de daño celular, ya que no se produjo un incremento de marcadores de peroxidación lipídica, tanto en sangre del seno coronario como en las biopsias cardíacas. Tampoco se observaron alteraciones ultraestructurales importantes. Conclusiones: A pesar de observarse estrés oxidativo en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, en las condiciones descriptas, no induce lesiones progresivas de membranas ni daño celular irreversible.

Membrane effects of cocoa procyanidins in liposomes and jurkat T cells

We investigated the effects of the interaction between flavanols and related procyanidins (dimer to hexamer) with both cell and synthetic membranes, on bilayer fluidity and susceptibility to oxidation. Cocoa derived dimers (0.05 to 1 µg/ml) protected Jurkat T cells from AMVN-mediated oxidation and increased plasma membrane fluidity. These effects occurred in a concentration- and chain length-dependent manner. In liposomes, procyanidins prevented the Fe²+-induced permeabilization of the membrane. Together, these results support the hypothesis that procyanidins could interact with the polar headgroup of lipids, increasing membrane fluidity and also, preventing the access of molecules that could affect membrane integrity.

Asociación entre altos niveles plasmáticos de vitamina E y disminución del pico enzimático y de la extensión del daño electrocardiográfico en pacientes con infarto agudo de miocardio / Relationship between high serum levels of vitamin E, heart enzyme decay and magnitude of electrocardiographic injury in patients with acute myocardial infarction

Se evaluaron 115 pacientes ingresados a la unidad de cuidados intensivos coronarios con infarto agudo de miocardio. Los pacientes se dividieron en dos grupos: el primero, H= vitamina E plasmática > 18 µM, y el restante, L= vitamina E plasmática < 18 µM. Los grupos fueron equivalentes en antecedentes, características poblacionales, factores de riesgo cardiovasculares asociados, localización del infarto agudo de miocardio, clase hemodinámica y tratamiento recibido. El número de derivaciones comprometidas (electrocardiograma de ingreso), de nuevas ondas Q (electrocardiograma de egreso) y de segmentos afectados (ecocardiograma) fue mayor en el grupo L que en el grupo H. Los niveles séricos de creatinfosfoquinasa, evaluados 24 y 48 horas después del ingreso a la unidad de cuidados intensivos coronarios, también fueron más altos en el grupo L. Estos resultados indican una asociación entre una alta concentración plasmática de vitamina E y bajos niveles séricos de creatinfosfoquinasa y menor extensión electrocardiográfica del infarto agudo de miocardio

Oxidative damage to sperm

Oxidative damage to sperm occurs in physiological conditions. Sperm viability was associated with oxidative damage to sperm components suggesting an important role in fertility. Oxidative damage to sperm DNA is not always associated with decreased cell viability and/or motility so that some sperms presenting DNA lesion may reach the ova. Diminished antioxidant protection and exogenous challenges, e.g., smoking, resulted in increased oxidative damage to sperm DNA. Consequently, oxidative damage to sperm DNA can be a major condition leading to birth defects, genetic diseases, and cancer in the offspring.

Los antioxidantes: la coenzima Q / The antioxidative: the coenzime Q

La coenzima Q (CoQ) -2,3 dimetoxi-5 metil-6-decaprenil benzoaquinon-, también conocida como ubiquinona, es una quinona liposoluble con estructura química similar a la vitamina K. Las mayores concentraciones de esta sustancia se encuentran en el corazón, hígado, riñón y páncreas. Dentro de la célula, la CoQ predomina en la mitocondria, la cual contiene alrededor de un 50 por ciento; el núcleo cerca del 30 por ciento, y el resto se halla distribuido en el citosol, membranas, microsomas y en el plasma, donde está incorporado en la molécula del LDL. La mayor parte de CoQ es sintetizada por la célula en el retículo endoplasmático, mientras que una cantidad menor ingresa con el ciclo alimentario y, una vez absorbida por el tracto digestivo, permanece en sangre por períodos de hasta treinta horas debido a su bajo clearance. Debe destacarse que la administración exógena de CoQ no parece modificar las niveles endógenos. Dentro del organismo es captada por el hígado que la incorpora en el VLDL (lipoproteina de muy baja densidad) y es trasladada por la circulación unida a las lipoproteinas, de las que sigue el mismo comportamiento