Immediate response of myocardium to pressure overload includes transient regulation of genes associated with mitochondrial bioenergetics and calcium availability

Ventricular hypertrophy is one of the major myocardial responses to pressure overload (PO). Most studies on early myocardial response focus on the days or even weeks after induction of hypertrophic stimuli. Since mechanotransduction pathways are immediately activated in hearts undergoing increased work load, it is reasonable to infer that the myocardial gene program may be regulated in the first few hours. In the present study, we monitored the expression of some genes previously described in the context of myocardial hypertrophic growth by using the Northern blot technique, to estimate the mRNA content of selected genes in rat myocardium for the periods 1, 3, 6, 12 and 48 h after PO stimuli. Results revealed an immediate switch in the expression of genes encoding alpha and beta isoforms of myosin heavy chain, and up-regulation of the cardiac isoform of alpha actin. We also detected transitory gene regulation as the increase in mitochondrial cytochrome c oxidase 1 gene expression, parallel to down-regulation of genes encoding sarco(endo)plasmic reticulum Ca+2 ATPase and sodium-calcium exchanger. Taken together, these results indicate that initial myocardial responses to increased work load include alterations in the contractile properties of sarcomeres and transitory adjustment of mitochondrial bioenergetics and calcium availability.

Implicações cardiovasculares da síndrome metabólica: importância da hiperinsulinemia na hipertrofia cardíaca e do vaso / Cardiovascular implications of metabolic syndrome: role of hyperinsulinemia on cardiac and vascular hypertrophy

Evidências epidemiológicas indicam que a resistência à insulina e a conseqüente hiperinsulinemia são fatores de risco independentes para doenças cardiovasculares. Diversos estudos ecocardiográficos têm demonstrado que a hiperinsulinemia está associada de maneira independente à hipertrofia ventricular esquerda e ao aumento da relação entre a massa ventricular esquerda e o volume diastólico final.Por outro lado, estudos prospectivos e observações epidemiológicas demonstraram associação independente entre hiperinsulinemia e doença isquêmica coronária e vascular cerebral, indicando participação importante da insulina no desenvolvimento da aterosclerose. Embora ainda não estejam estabelecidos os mecanismos pelos quais a hiperinsulinemia induz à hipertrofia tanto cardíaca como vascular em condições de resistência à insulina, observações experimentais recentes têm sugerido que anormalidades na sinalização intracelular ativada pela insulina possam exercer papel fundamental nesse processo. A redução da ativação da via da fosfatidilinositol-3-quinase/Akt, responsável pelos efeitos metabólicos da insulina, em paralelo à ativação preservada da via de crescimento celular mediada pelas quinases ativadas por mitógenos (MAPKs) estão sendo consideradas como eventos fundamentais para o desenvolvimento da hipertrofia tanto miocárdica como do vaso. Além disso, desequilíbrios entre insulina e fatores de crescimento, como a angiotensina 11, parecemtambém contribuir para a hipertrofia em ambos os tecidos. Portanto, a hiperinsulinemia parece ser um importante regulador da hipertrofia cardíaca e vascular, consistindo em um fator de risco independente para a morbidade e a mortalidade cardiovasculares. Ademais, mecanismos fisiopatogênicos similares podem estar envolvidos no crescimento cardíaco e do vaso em condições de resistência à insulina e hiperinsulinemia.

Influência de fatores ambientais e genéticos na hipertrofia e remodelamento cardíacos na hipertensäo arterial / Influence of environmental and genetic factors on cardiac hypertrophy and remodeling in hypertension

A hipertrofia e o remodelamento ventricular representam mudanças estruturais adaptativas do ventrículo esquerdo em resposta à hipertensäo arterial. Apesar de consideradas compensatórias, essas alteraçöes estäo associadas a maior risco de morbimortalidade cardiovascular. Embora a pressäo arterial seja a principal determinante da massa e geometria ventricular esquerda, diversos fatores ambientais e genéticos podem exercer influência no fenótipo ventricular. Fatores ambientais como a ingestäo de sal, o consumo de álcool, o diabetes melito, o estresse psicológico e o exercício físico prolongado podem exercer influências significativas sobre a massa e a geometria do ventrículo esquerdo. Por outro lado, evidências epidemiológicas e análises de ligaçäo de polimorfismos gênicos têm apontado para uma importância significativa do componente genético na determinaçäo da massa ventricular esquerda. Portanto, a massa e a arquitetura do ventrículo esquerdo constituem fenótipos complexos que säo determinados pela interaçäo da carga hemodinâmica imposta dentre outras pela pressäo arterial com fatores genéticos e ambientais.

Cor triatriatum dexter: diagnóstico ecocardiográfico; relato de caso / Cor triatriatum dexter: echocardiographic diagnosis; a case report

Os autores apresentam um caso de cor triatriatum dexter, diagnosticado por ecodoplercardiografia bidimensional, associado a comuniçäo interatrial e estenose pulmonar valvar. A anomalia näo foi detectada no estudo hemodinâmico. O ecodopplercardiograma mostrou uma ampla membrana dividindo o átrio em duas cavidades, estendendo-se de sua porçäo inferior, imediatamente acima do anel tricúspide, até os orifícios da veias cavas. Esses achados foram confirmados pela necrópsia

Atividade colinesterásica no plasma e em eritrócitos de pacientes com as formas cardíaca e indeterminada da doença de Chagas / Cholinesterase activity in plasma and in erythrocytes of patients with cardiac and indeterminate form of Chagas' disease

A atividade colinesterásica foi determinada no plasma e em eritrócitos de 10 indivíduos normais e em 26 pacientes chagásicos crônicos, sendo 6 com insuficiência cardíaca congestiva compensada, 10 com cardiopatia sem insuficiência cardíaca congestiva e 10 com a forma indeterminada. Os valores enzimáticos encontrados foram (média + ou - sd): 2196 + ou - 442 UI/L no plasma e 19,4 + ou - 3,3 UI/g Hb em eritrócitos do grupo controle; 2291 + ou - 317 UI/L no plasma e 19,2 + ou - 3,7 UI/g Hb em eritrócitos dos chagásicos com insuficiência cardíaca congestiva compensada; 2445 + ou - 357 UI/L no plasma e 18,3 + ou - 3,0 UI/g Hb em eritrócitos dos cardiopatas chagásicos sem insuficiência cardíaca congestiva; 2006 + ou - 327 UI/L no plasma e 17,8 + ou - 3,1 UI/g Hb em eritrócitos de chagásicos com a forma indeterminada. Nossos dados mostram que o comprometimento neuronal que ocorre nos cardiopatas chagásicos crônicos näo é suficiente para levar a alteraçöes significativvas (p>0,05) das atividades colinesterásicas no plasma e em eritrócitos