Alteraciones cardiovasculares en pacientes con infección por VIH / Cardiovascular disorders in patients with HIV infection

El presente trabajo constituye una revisión bibliográfica donde se reflejan los posibles mecanismos de producción de las afecciones cardíacas en pacientes con VIH positivo y con SIDA, donde se concluyó que el VIH podría ser considerado como una infección viral capaz de generar riesgo de afecciones cardíacas, al nivel del endocardio valvular y mural y desencadenar la aparición de endocarditis. El miocardio es una de las estructuras cardíacas más afectadas con la aparición de miocarditis intersticial, miocardiopatía dilatada, neoplasias cardíacas como el sarcoma de Kaposi y el linfoma inmunoblástico de células B. De todas las estructuras cardíacas la más afectada, según estudios de necropsias, es el pericardio con la presencia de pericarditis aguda, derrame pericárdico ligero, moderado y severo, el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva. Por último, al nivel del endotelio coronario se ha visto el desarrollo de aterosclerosis coronaria, secundaria a hiperlipidemias, que se atribuyen a la introducción del tratamiento antirretroviral el cual induce la aparición de un síndrome metabólico, el que podría provocar una disfunción del endotelio coronario

This paper is a bibliographic revision of the possible mechanisms of heart disease generation in HIV positive and AIDS patients, which concluded that HIV could be considered as a viral infection capable of generating risk of heart disease at the level of the valvular and mural endocardium and triggering the onset of endocarditis. The myocardium is one of the cardiac structures most frequently affected by the emergence of interstitial myocarditis, dilated cardiomyopathy, cardiac neoplasms such as Kaposi's sarcoma and immunoblastic B-cell lymphoma. Of all cardiac structures, the most frequently affected, according to autopsy studies, is the pericardium, with the presence of acute pericarditis; mild, moderate and severe pericardial effusion; cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Finally, the development of coronary atherosclerosis secondary to hyperlipidemia has been observed at the level of the coronary endothelium, which is attributed to the introduction of antiretroviral treatment leading to the emergence of a metabolic syndrome, which could cause coronary endothelial dysfunction

Irregularidades del borde endocárdico en el síndrome antifosfolípido / Irregularities of the endocardial edge in the antiphospholipid syndrome

Se presentó un paciente que ingresó en el Hospital Hermanos Ameijeiras con diagnóstico de síndrome antifosfolípido primario, y antecedentes de trombosis venosas profundas en miembros inferiores en la juventud, hipertensión pulmonar severa, insuficiencia tricuspídea severa, hepatopatía y colecistopatía crónica que en el ecocardiograma transtorácico de alta resolución, detectamos irregularidades en el borde endocárdico que semejaba cilios que se proyectan hacia cavidad libre ventricular, situados sobre la superficie del ventrículo izquierdo que anatómicamente es más lisa al nivel de la pared libre y de tracto de salida del ventrículo izquierdo. La etiología pudiera estar relacionada con la actividad autoinmune de los anticuerpos antifosfolípidos sobre esta superficie que provocan dichas irregularidades y que posteriormente pudieran ser los puntos de asientos de los múltiples trombos intracavitarios reportados en estos pacientes.

The case of a patient that was admitted in Hermanos Ameijeiras Hospital with primary antiphospholipid syndrome and history of deep venous thrombosis in the lower limbs during his youth, severe pulmonary hypertension, severe tricuspid insufficiency, hepatopathy and chronic colecystopathy was presented. In the high resolution tansthoracic echocadiogam, there were detected irregularities in the endocardial edge mimicking cilia that project towards the free ventricular cavity, located on the surface of the left ventricle,which is anatomically smoother at the level of the free wall and of the left ventricle outflow tract. The etiology may be related to the autoimmune activity of the antiphospholipid antibodies on this surface that cause these irregularities and that later could be the settlement sites of the multiple intracavitary thrombi reported in these patients.

¿Debería ser considerado el síndrome antifosfolípido un nuevo factor de riesgo cardiovascular? / Should the antiphospholipid syndrome be considered as a new cardiovascular risk factor?

El síndrome antifosfolípido es un estado trombofílico por la presencia en sangre de anticuerpos dirigidos contra el complejo protrombina-fosfolípidos o contra factores de la coagulación-fosfolípidos que afectan la conversión de la primera en trombina y la activación de los segundos. Se hizo esta revisión para dar respuesta a la interrogante de si el síndrome antifosfolípido debería ser considerado un nuevo factor de riesgo cardiovascular, señalar los mecanismos de producción de las trombosis, los nuevos criterios diagnósticos del síndrome y describir las afecciones que produce al nivel del endotelio coronario y del endocardio valvular y mural. Se concluyó que el síndrome antifosfolípido SÍ debería ser considerado como un nuevo factor de riesgo cardiovascular porque los anticuerpos antifosfolípidos son capaces de generar un riesgo de afecciones cardíacas al nivel del endocardio y provocar insuficiencias, estenosis valvulares y trombosis murales intracavitarias. Los anticuerpos antifosfolípidos al nivel del endocardio valvular y mural provocan transformaciones que los convierten en una fuente disparadora de émbolos sistémicos y pulmonares, estos anticuerpos al nivel del endotelio coronario pueden inducir síndromes coronarios agudos con elevación del ST y sin ella, así como ocluir los puentes revascularizados y dispositivos intracoronarios. Los anticuerpos antifosfolípidos al nivel del endotelio de la microcirculación pueden desencadenar microtrombosis o trombosis de ramas pulmonares medianas y grandes, y provocar secundariamente una hipertensión pulmonar, también pueden desarrollar aterosclerosis intracoronaria y ayudar a desencadenar una cardiopatía isquémica crónica.

The antiphospholipid syndrome is a thrombophilic state due to the presence in blood of antibodies directed against the prothrombin-phospholipid complex or against clotting factors-phospholipids affecting the conversion of the first one into thrombin and the activation of the second. A review was made to know if the antiphospholipid syndrome should be considered as a new cardiovascular risk factor, to determine the mechanisms of production of thrombosis, the new diagnostic criteria of the syndrome, and to describe the affections it produces at the level of the coronary endothelium and of the valvular and mural endocardium. It was concluded that the antiphospholipid syndrome should be considered as a new cardiovascular risk factor, since the antiphospholipid antibodies are able to generate a risk for heart affections at the endocardium level and to cause insufficiencies, valvular stenoses and intracavitary mural thrombosis. The antiphospholipid antibodies at the level of the valvular and mural endocardium produce transformations that turn them into a triggering source of systemic and pulmonary emboli. These antibodies at the level of the coronary endothelium may induce acute coronary syndromes with elevation of ST and without it, as well as to occlude the revascularized bridges and intracoronary devices. The antiphospholipid antibodies at the level of the microcirculation endothelium may trigger microthrombosis or thrombosis of the middle and large pulmonary branches, and secondarily provoke pulmonary hypertension. They can also develop intracoronary atherosclerosis and help to trigger chronic ischemic heart disease.

Evaluación del lipidograma, fibrinógeno y apolipoproteínas A-I y B en pacientes después de un infarto / Evaluation of the lipidogram, fibnrinogen and apolipoproteins A-I and B in patients after infarction

Se realizó esta investigación para estudiar las alteraciones de los lípidos en 35 pacientes que tenían entre 3 y 6 meses de evolución de un infarto del miocardio; se cuantificaron las fracciones lipídicas, las apolipoproteínas A-I y B y el fibrinógeno, que son los principales factores lipídicos predictivos del riesgo coronario. Se procesaron en el laboratorio de bioquímica del Hospital Clinicoquirúrgico Hermanos Ameijeiras, mediante el programa de Excel y se obtuvieron los resultados siguientes: los niveles del colesterol, de la HDL-C y del índice COL/HDL-COL, estuvieron aumentados en la mitad de los infartados, los triglicéridos y la VLDL estuvieron aumentados en la tercera parte de ellos. La HDL-C y la Apo A-I, estaban disminuidas en la tercera parte de los infartados, sin embargo la Apo-B se incrementó en más de la mitad de los mismos. El fibrinógeno solo se elevó en la cuarta parte de esos pacientes.

Trombólisis en el infarto agudo del miocardio: epidemiología de los tiempos de demora / Thrombolysis in the acute myocardial infarction: epidemiology of delay time

El propósito de nuestra investigación fue estudiar los tiempos de demora en 119 pacientes infartados en 4 hospitales de Ciudad de La Habana, para lo cual se aplicó una encuesta y los datos obtenidos se procesaron en Excel. Se obtuvo como resultado que la cuarta parte de los infartados no conocían las características del dolor anginoso, que la mitad de ellos viven solos y que frente al dolor acuden directo al hospital sin pasar por la Atención Primaria de Salud (APS). Los tiempos-pacientes y los de atención prehospitalaria están prolongados en los hospitales "Hermanos Ameijeiras" y "Manuel Fajardo", respectivamente y el tiempo puerta-aguja más demorado fue el del hospital "Ameijeiras". El tiempo de demora global hasta la trombólisis (entre los 4 hospitales) fue 4 veces más prolongado que el recomendado por la literatura mundial. Por todo esto se sugiere elaborar pautas y estrategias para reducir estos tiempos y mejorar la calidad de la atención al paciente infartado

Trombólisis en el infarto agudo del miocardio. Análisis de los tiempos de demora / Thrombolisis in acute myocardial infarction. Analysis of the delay times

Se estudiaron 100 pacientes infartados, ingresados en la terapia intensiva, a los cuales se les aplicó una encuesta, cuyo propósito era conocer la atención terapéutica, el número de servicios de salud donde se atendieron antes de llegar al hospital, los medios de transportación empleados y los tiempos de demora prehospitalarios e intrahospitalarios (puerta-aguja), para aplicar la estreptokinasa recombinante, que, según se comprobó, se les aplicó a 27 infartados de los 100 encuestados. En cuanto a la procedencia, 30 eran de Ciudad de La Habana, de ellos se les aplicó a 11 (36 porciento) y 70 procedían de La Habana, 16 de ellos (23 porciento) recibieron ese tratamiento. El tiempo de demora prehospitalaria fue de 4 h con un tiempo puerta-aguja de 4,33 h para los infartados que se les aplicó la estreptokinasa recombinante y con tiempos de demora prehospitalaria de 13,48 h para los que no se les administró. Concluyendo, más de la mitad de los pacientes infartados, antes de llegar al hospital, acuden a múltiples servicios de salud donde su atención terapéutica y transportación no son las mejores, los tiempos de demora influyeron en la baja utilización del tratamiento mencionado