RESUMO
El compromiso del sistema nervioso en el SIDA puede producirse por dos mecanismos: a)como consecuencia de la inmunodepresión, por la que se genera la invasión de gérmenes oportunistas o neoplasias y b)por acción viral directa sobre las estructuras neurales. La acción viral directa sería el factor causal de la meningitis aséptica (observada durante el período de seroconversión) y de los trastornos cognitivos, motores y conductales (complejo SIDA-demencia) y la mielopatía observadas en el estadio lV del CDC. La agresión sobre la mielina de estructura subcorticales, tronco cerebral, cerebelo y médula constituirían el substrato anatomopatológico de estas manifestaciones tardías. Los cuadros más comunes vinculados a oportunistas son las encefalitis a citomegalovirus y herpéticas, la leucoencefalopatía multifocal progresiva, los cuadros focales secundarios o toxoplasmosis o tuberculomas y la meningitis criptocóccica. El tumor más común es el linfoma primario de cerebro, observándose con menos frecuencia la invasión por linfoma no Hodgkin o por el sarcoma de Kaposi. Las complicaciones neuromusculares son relativamente frecuentes tanto en el estadio asintomático como en el SIDA. El síndrome de Guillan Barré, observado especialmente durante la seroconversión, así como la polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica y la mononeuropatía múltiple observadas en el estadio asintomático son frecuentemente reportadas y no se diferencian esencialmente de cuadros similares en sujetos seronegativos. En el estadio lV del CDC es habitualmente observada la polineuropatía sensitiva distal, a la que puede asignársele valor de mercado evolutivo. La poliomiositis es el síndrome muscular más frecuente, siendo menos documentados la atrofia selectiva de fibras tipo ll y la miopatía nemalínica