RESUMO
A resistência à insulina é definida como uma resposta biológica diminuída a uma dada concentraçäo de insulina e constitui um fator importante na etiopatogenia do diabetes näo-insulino dependente (NIDDM - non-insulin-dependent diabetes melitus). Embora o exato modo de açäo da insulina näo esteja bem esclarecido, sabe-se hoje que a resistência se fundamenta em falhas nos mecanismos celulares e moleculares que säo responsáveis pelo mesmo. Muitos desses aspectos vêm sendo há pouco tempo explicados, desde a ligaçäo da insulina ao seu receptor na célula-alvo até as últimas proteínas da cascata de fosforilaçäo intracelular. A descoberta da homologia Src-2, presente em muitas proteínas sinalizadoras, representa avanço importante. A recente detecçäo dessas falhas em pacientes diabéticos vem comprovar que grande parte dos mecanismos que levam a resistência à insulina tem sua explicaçäo a nível molecular
Assuntos
Diabetes Mellitus Tipo 2 , Resistência à Insulina , Diabetes Mellitus Tipo 2/etiologia , Receptor de InsulinaRESUMO
Há enteropatias perdedoras de proteínas (PLE) com e sem sintomas digestivos ou hipoproteinemia. O diagnóstico através da perda fecal de albumina é inviável, exceto por método radioativo. A alternativa da dosagem fecal da alfa-1-antitripsina (AAT) - uma proteína plasmática especialmente resistente à digestao proteolítica - caiu em descrédito: os resultados variavam, indiscriminadamente, com o grau de comprometimento da mucosa e com a concentraçäo plasmática de AAT. O clearance (relaçäo da massa média de AAT fecal por 24 horas com a concentraçäo plasmática da substância) elimina a inespecificidade e evita erros decorrentes do grau de hidrataçäo das fezes ou de seu conteúdo de sólidos.