Características cognitivas y oculares en enfermedad de Alzheimer / Cognitive and ocular characteristics in Alzheimer's disease

Resumen La enfermedad de Alzheimer/AD es un trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta la memoria y todas las funciones cognitivas con una edad de inicio tardío o precoz, y se presenta con una muy baja frecuencia por causa genética por alteración en el gen de la PPA, PS1 O PS2. El elemento etiológico mayor conocido es genético, con múltiples factores de susceptibilidad en interacción con factores medioambientales. Las guías de diagnóstico para la AD incluyen evaluaciones psicológicas, psiquiátricas y neurológicas con función cerebral, y no incluyen estudios de la función visual como parte del protocolo diagnóstico, siendo fuerte la evidencia de cambios oculares en retina y en algunas funciones visuales que aparecen aun sin el deterioro cognitivo característico de esta enfermedad. Objetivo: Describir las características cognitivas y oculares en la enfermedad de Alzheimer. Metodología: Se realizó una revisión documental de literatura científica en las bases de datos PubMed, Science Direct, Hinari y Ebsco Ebsco, Proquest, entre otras, con un periodo de búsqueda de los últimos 10 años, mediante los términos mesh "Alzheimer Disease and ocular changes", "visual cognitive alteration in Alzheimer" "retina and alzheimer disease". Resultados: La AD presenta un proceso neurodegenerativo con deterioro cognitivo, que se presenta en todas las regiones de la corteza cerebral, iniciándose en corteza del hipocampo y amígdala cerebral desde donde progresa a la circunvolución para-hipocampal, lóbulos temporales y frontales. Conclusiones: Varios estudios han demostrado que la AD presenta alteraciones en memoria, lenguaje, orientación visoespacial, acompañada por cambios estructurales en cerebro y en la retina al reducir el espesor de las células ganglionares, de las capas de fibras nerviosas y al contener cuerpos de inclusión con proteína beta amiloide (Aβ) y demuestran además que el diagnóstico de alteraciones funcionales por la acumulación de Aβ es un marcador precoz de la AD.

Abstract Alzheimer's disease / AD is a progressive neurodegenerative disorder that affects memory and all cognitive functions with a late or early onset age, and occurs with a very low frequency due to genetic causes due to alteration in the PPA gene.,PS1 or PS2. The largest known etiological element is genetic, with multiple susceptibility factors in interaction with environmental factors. Diagnostic guidelines for AD include psychological, psychiatric and neurological evaluations with brain function, and do not include studies of visual function as part of the diagnostic protocol, with strong evidence of ocular changes in the retina and in some visual functions that appear even without the cognitive deterioration characteristic of this disease. Objective: To describe the cognitive and ocular characteristics in Alzheimer's disease. Methodology: A documentary review of scientific literature was made in the databases PubMed, Science Direct, Hinari and Ebsco Ebsco, Proquest, among others, with a search period of the last 10 years, through the terms mesh "Alzheimer Disease and ocular changes "," visual cognitive alteration in Alzheimer "" retina and alzheimer disease". Results: AD presents a neurodegenerative process with cognitive deterioration, which occurs in all regions of the cerebral cortex, beginning in the cortex of the hippocampus and cerebral tonsil where it progresses to the para-hippocampal gyrus, temporal and frontal lobes. Conclusions: Several studies have shown that AD presents alterations in memory, language, visuospatial orientation, accompanied by structural changes in brain and retina by reducing the thickness of ganglion cells, the layers of nerve fibers and containing inclusion bodies with protein beta amyloid (Aβ) and further demonstrate that the diagnosis of functional alterations due to the accumulation of Aβ is an early marker of AD.

Utilización de prótesis de quitosana y silicona en la regeneración del nervio ciático axotomizado de ratas / Quitosan and silicon protesis of the axiotomized cyatic nerve in rats

Para la tubulización de nervios lesionados se ha utilizado silicona con buenos resultados en defectos menores de 3 cm. La silicona es considerada como un material inerte, pero tiene como inconveniente que no es absorbible y es necesaria una segunda cirugía para retirarla. Recientemente, se ha centrado el interés en la utilización de compuestos bioactivos, tales como, la quitosana, homopolímero de estructura lineal con enlaces1-4, N acetilglucosamina, obtenida de la desacetilación de la quitina. La quitosana es absorbible, hipoalergénica, inmunoestimulante y puede actuar como vehículo para liberación prolongada de compuestos. En este trabajo, fue usada para tubulizar el nervio ciático de ratas, para ello se compararon los efectos de ambas prótesis (silicona y quitosana), se analizó la supervivencia neuronal en el dominio medular del nervio ciático y la recuperación locomotriz por medio del índice funcional del nervio ciático. En ninguno de los grupos de animales tubulizados con quitosana o silicona se encontraron indicios de degeneración neuronal en el dominio medular correspondiente. Los animales tubulizados con prótesis de quitosana presentaron una mejor recuperación funcional, esto indica que las prótesis de quitosana produjeron efectos similares a los que resultaron con silicona. Una de las ventajas inmediatas por el uso de quitosana fue evitar una segunda cirugía para retirar la prótesis; sin embargo, este biomaterial posee muchas otras cualidades que facilitan la recuperación de nervios seccionados, mismas que deberán estudiarse utilizando otras técnicas.

Hierro unido a fitatos de maiz. / Iron bound to phytates of maize

Tanto las fibras en la dieta como el difenilhidantoinato sodico pueden fijar hierro "in vitro". Por esta razon, en estos experimentos se midieron las concentraciones de fitatos y su union con hierro y la relacion con la concentracion de fosforo y calcio en tortillas preparadas con maiz de la ciudad y maiz de areas rurales.Las concentraciones de fitatos y hierro unido por fitatos de maiz fueron superiores en las areas urbanas que en las areas rurales (p < 0.001). Las diferencias en el contenido de fosforo y calcio de las areas urbanas no fueron estadisticamente significativas.Sin embargo, se encontraron menores cantidades de los mismos en los productos de areas rurales (p < 0.05). Los fitatos como las fibras y el difenilhidantoinato sodico unen hierro. Se postula que otros componentes de la dieta y farmacos podrian influir sobre los sistemas biologicos dientes del hierro

Conjugacion de hierro con difenilhidantoinato sodico. / Iron binding with sodium diphenylhydantoinate

Se pretende demostrar la union de la difenilhidantoina (DFH) y el difenilhidantoinato sodico (DFH-Na) con hierro (59 Fe y Fe) mediante un procedimiento radiometrico y uno colorimetrico. La ciclohexanona extrae totalmente el DFH-Na y DFH desde pH 2.0 hasta pH 13.0. En amortiguador de fosfatos se disolvieron 0.1 micrograma de 59 Fe, 59 Fe (0.1 micrograma) -DFH (0.1 micrograma) y 59 Fe (0.1 micrograma) DFH (1.0 micrograma/ml). Se seleccionaron valores de pH 2.0, 7.0 y 9.0. Solamente 28 por ciento del 59 Fe se desplazo hacia la ciclohexanona (Cx) a pH 9.0; en cambio, pasaron 30.5 y 95.9 por ciento (p < 0.00l) a la Cx a pH 7.5 y 9.0 en presencia de DFH -Na utilizados, unicamente se encontraron 12 +/- 4 micrograma/ml en solucion salina glucosada (S.S.G.) y en amortiguadora de fosfatos (PO4), ajustados a pH 6.4. En S.S.G. se encontraron 1.5 y 0.67 por ciento de union; en cambio, de hierro se encontraron unidos a DFH y DFH-Na en fosfatos 0.5 y 0.7 por ciento. Mediante ambos procedimientos queda comprobada la union de Fe a DFH