La hiperprolactinemia es un hallazgo frecuente en infectados por HIV pero no se correlaciona con la carga viral / Hyperprolactinemia is frequently observed in HIV infection but does not correlate with viral burden

Aunque algunos autores han comunicado hiperprolactinemia durante la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), las circunstancias que determinan el aumento de las concentraciones de prolactina (PRL) en sangre son poco conocidas. Con el objetivo de estudiar la relación entre PRL en suero y otras variables clínicas en infectados por el HIV se estudiaron 46 infectados y 17 controles seronegativos. Las concentraciones de PRL en suero fueron significativamente mayores en el grupo de infectados por el HIV (p = 0.022; Prueba de la U de Mann Whitney), y exhibieron algún grado de correlación con el título de IgG en suero (Rs = 0.42; p = 0.05, Spearman-Rank). Por el contrario, los valores de PRL en suero no guardaron correlación alguna con la carga viral de ARN-HIV-1 plasmática (Rs = 0.039; p = 0.841, Spearman-Rank). Estos datos confirman el frecuente hallazgo de hiperprolactinemia en el curso de la infección causada por el virus HIV con independencia de la tasa de replicación viral. Tomando en cuenta el cierto grado de correlación existente entre inmunoglobulinas y PRl en suero es posible hipotetizar que la concentración de PRL en sangre podría elevarse en respuesta a estímulos provenientes del sistema inmunológico, como activación inmune inespecífica o secundaria a infecciones severas.

Propiedades inmunologicas de la prolactina / Immunological properties of prolactin

La prolactina (PRL) mantiene una marcada interacción bi-direccional con el sistema inmunológico: Estimula la proliferación linfocitaria, estimulando de este modo la respuesta inmune, mientras que sus propias acciones biológicas se hallan bajo el control de citoquinas capaces de modificar la concentración plasmática de PRL. Estos efectos recíprocos implican la presencia de receptores específicos para PRL, presentes en la membrana celular de numerosas clases de linfocitos y células accesorias. La unión de PRL a estos receptores estimula la síntesis y secreción de citoquinas linfocitarias y es un factor de crecimiento esencial para al menos una línea celular linfoide y células accesorias. También se ha demostrado la presencia del mensajero correspondiente a PRL en el citoplasma de linfocitos estimulados por mitógenos, y se ha documentado la efectiva secreción de PRL por células linfoides. La PRL actúa sobre las células NK induciendo su diferenciación hacia células killer activadas por PRL (células PAK) de un modo dosis dependiente (activación a concentraciones fisiológicas e inhibición de la citotoxicidad a concentraciones 10 veces superiores). Además de actuar como un factor de diferenciación de células PAK, la PRL parece modular el efecto promotor de células LAK de la IL-2, y es un potente inductor de la síntesis de interferón gamma e IL-2, lo que sugiere su participación en la génesis de respuestas Th1. Este repertorio de propiedades inmunológicas hace que la PRL sea actualmente considerada como una citoquina, y su participación en la respuesta inmune normal y en numerosos procesos patológicos plantea un importante espectro de potenciales aplicaciones terapéuticas.

Tratamiento empirico anti-toxoplasma en SIDA y Chagas cerebral: relato de dos casos, revision de la bibliografia y propuesta de un algoritmo / Empirical anti-toxoplasma therapy in cerebral AIDS and Chagas invasion: presentation of 2 cases, bibliography review and proposal of an algorithm

El Tripanosoma cruzi, agente causal de la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es endémico en extensas áreas de América del Sur y Central, y existen numerosas comunicaciones documentando la invasión del sistema nervioso central por T. cruzi en pacientes con SIDA. Presentamos dos casos que ilustran claramente que el compromiso neurológico causado por T. cruzi resulta frecuentemente indistinguible de la toxoplasmosis del sistema nervioso central. Como el tratamiento precoz del Chagas neurológico ha sido asociado con una mayor sobrevida, y esta enfermedad es fácilmente diagnosticable mediante la identificación del agente en líquido cefalorraquídeo, proponemos que se realice sistemáticamente el estudio serológico de anticuerpos anti- T. cruzi en todos los pacientes con SIDA y diagnóstico presuntivo de toxoplasmosis cerebral. En aquellos pacientes que sean reactivos para Chagas debería realizarse además el estudio sistemático del líquido cefalorraquídeo. O dicho en otras palabras, la imposibilidad para diferenciar clinicamente el compromiso neurológico por T. cruzi del causado por Toxoplasma gondii hace necesatio replantear el abordaje diagnóstico y terapéutico de las lesiones focales agudas del sistema nervioso central en pacientes con SIDA residentes o procedentes de áreas endémicas de Chagas.