RESUMO
Bone damage and accidents, traumas can alter people's normal life, and damage the soft tissues. In this study, we aimed to investigate in calvarial defects in rats depending on the severity of cerebral contusion injury occurring in the temporal region. The rats were randomly divided into two groups: group 1 (control group), critical size cranial model with no treatment (n= 10); group 2 (14-day synthetic graft group given 7th day DEXA), critical size cranial model treated with Dexamethasone (0.05 mg/kg intramuscular injection) +Synthetic graft (n= 10) One calvarium defect of 7 mm was made in the parietal bone of each animal under general anesthesia. Calvarial defect results in dilatation of blood vessels, hemorrhage and deterioration was observed in glial fibrillary structures. Additionally, the increase in vascular endothelial growth factor expression showed a positive reaction with glial fibrillary acid protein astrocytes extensions. Apoptotic glial cells stained positive with Bcl-2. Calvarial defects caused by mild brain injury, to be induced by inflammatory cytokines, interrupting glial fibrillary degeneration by affecting the blood brain barrier is thought to promote apoptotic changes.
Daños óseos, accidentes y traumas pueden alterar la vida normal de las personas y dañar los tejidos blandos. Este estudio tuvo como objetivo investigar los defectos de calota en ratas en función de la gravedad de la lesión cerebral que ocurre en una contusión de la región temporal. Las ratas fueron divididas aleatoriamente en dos grupos: al grupo 1 (control), se le realizó un modelo de defecto craneal de tamaño crítico sin tratamiento (n= 10) y al grupo 2, se le realizó un modelo de defecto craneal de tamaño crítico que fue tratado con dexametasona (0,05 mg/kg vía i.m.) + injerto sintético (n= 10) (14 d con injerto sintético y el día 7 se le administró dexametasona). El modelo generó un defecto de 7 mm en el hueso parietal en cada animal, bajo anestesia general. Los defectos craneales produjeron dilatación de los vasos sanguíneos, hemorragias y deterioro en las estructuras gliales fibrilares. Además, el aumento de la expresión del factor de crecimiento vascular endotelial mostró una reacción con las positiva con la proteína ácida fibrilar de la glía el las extensiones de los astrocitos. Las células gliales apoptóticas se tiñeron positivas con Bcl-2. Los defectos de calota causan una lesión cerebral leve, inducidas por citoquinas inflamatorias, las que interrumpen la degeneración glial fibrilar al afectar la barrera hematoencefálica, induciendo cambios apoptóticos.