Efecto del captopril sobre la función renal en la insuficiencia renal crónica en ratas / Effect of captopril on kidney function in chronic renal insufficiency in rats

Teniendo en cuenta la necesidad de métodos que enlentezcan la progresión de la insuficiencia renal crónica (IRC), nos propusimos profundizar aspectos de interés en la función renal de ratas con IRC que recibieron captopril. A 38 ratas, Sprague Dawley, hembras con peso inicial entre 150 y 200 g se les realizó ablación de 5/6 de la masa renal. Los animales fueron divididos en 3 grupos: grupo I (n=13) para conocer su estado funcional al comienzo de administrar la droga o el agua, sacrificados a los 21 días de provocada la IRC; grupo II (n=8), contrl del grupo III, recibió placebo; grupo III (n=17) tratadas con captopril durante 30 días. Se les determinó presión arterial sistólica, flujo plasmático renal efectivo, intensidad de filtración glomerular, máximo tubular de PAH y fracciones de excreción de sodio y potasio. Los resultados muestran que el captopril induce incrementos del flujo plasmático renal efectivo, el máximo tubular de PAH y fracciones de excreción de sodio y potasio sin cambios en las otras variables. Esto podría explicarse por el efecto de la droga al interrumpir el sistema renina-angiotensina

Hipertensión arterial y sistema renina-angiotensina después de la supresión del captopril en la rata / Arterial hypertension and angiotensin-renin system after captopril suppressions in the rat

Diferentes estudios indican que la supresión del tratamiento con captopril incrementa la presión arterial en la rata. Se analizó la actividad de la renina plasmática (ARP) y los niveles plasmáticos de aldosterona (NPA) en la rata antes y después de la supresión del tratamiento con catopril. Se analizaron 3 grupos de ratas normotensas. Dos grupos se trataron con captopril durante 10 días; el primer grupo fue sacrificado directamente después de la administración de la droga y el segundo grupo 22 días después de la supresión del medicamento. Un tercer grupo se tomó como control. Se encontró que la ARP incrementa y el NPA disminuye después de la administración del captopril, pero el aumento de la ARP se mantiene, mientras el NPA aumenta 22 días después de la supresión de la droga. Estos resultados sugieren que el sistema renina-angiotensina está involucrado en el desarrollo de la hipertensión arterial luego de la supresión del captopril en la rata

Efectos de la supresión del propranolol sobre la presión arterial y el riñon / Effects of propranolol suppression on the blood pressure and the kidney

El síndrome de supresión del propranolol ha sido descrito en pacientes con hipertensión arterial. Por otra parte, se ha encontrado que la administración de propranolol por períodos relativamente largos, provoca cambios morfofuncionales en los riñones de animales de experimentación. Aquí, se examina el efecto de la supresión del propranolol para ganar comprensión en el mecanismo subyacente del mencionado síndrome. Ratas blancas normales fueron inyectadas con propranolol (1 mg/kg de peso corporal) introperitonealmente, dos veces al día y los animales clasificados en grupos, de acuerdo a los términos del tratamiento: 10, 20 y 30 días. Las ratas controles fueron inyectadas con solución salina solamente. Quince dias después de la supresión de la droga, los animales fueron estudiados y registrados los siguientes parámetros: presión arterial sistólica (PAS), aclaramientos plasmáticos de inulina (APi) y para-amino-hipurato (APpah), peso renal (PR) y volumen tubular proximal (VTP). El tratamiento con propranolol fue seguido de incremento de PR y VTP y la supresión del medicamento, de hipertensión arterial. El síndrome supresivo explica la hipertensión, pero no el agrandamiento renal. La retención de sal y agua como consecuencia de la hipertrofia tubular puede explicar la hipertensión observada