RESUMO
El ácido acetil-salicílico, al inhibir la producción de tromboxano A2, reduce entre 20 y 25 por ciento el riesgo de eventos oclusivos arteriales. La ticlopidina inhibe la agregación plaquetaria dependiente de adenosín-difosfato, y reduce el mismo riesgo en 30 a 35 por ciento, pero tiene efectos indeseables. Su derivado, el clopidogrel, tiene el mismo mecanismo de acción y disminuye indirectamente la expresión del receptor de fibrinógeno en las plaquetas. Conserva la eficacia clínica de la ticlopidina, con menor frecuencia de efectos adversos. En este estudio, evaluamos la acción de 75 mg diarios de clopidogrel sobre la función plaquetaria de 33 individuos con enfermedad arterial coronaria; se les practicó agregometría plaquetaria inducida con adenosín-difosfato 5 mM y colágena 20 mg/mL, tiempo de hemorragia y fibrinógeno, antes del tratamiento y a las semanas 6 y 12. La agregación plaquetaria inducida con adenosín-difosfato fue de 90.7 por ciento ñ 13.2, 54.6 por ciento ñ 23.2 y 49.2 por ciento ñ 23.7 en las muestras basal y a las semanas 6 y 12, lo que representó una reducción significativa de 38.6 por ciento y 44.4 por ciento. La agregación plaquetaria inducida con colágena no disminuyó significativamente. El tiempo de hemorragia se prolongó de 4.1 ñ 1.6 a 15.43 ñ 13.1 y 14.6 ñ 14.4 minutos (3.7-3.5 veces). No se observaron modificaciones en la concentración de fibrinógeno. No se presentaron complicaciones hemorrágicas. Ocurrieron molestias digestivas con una frecuencia menor al 3 por ciento. Se concluye que el clopidogrel reduce eficazmente la agregación plaquetaria dependiente de adenosin-difosfato, y prolonga el tiempo de hemorragia. El perfil de seguridad clínico y de laboratorio son adecuados.