Hiperuricemia, enfermedad renal crónica y trasplante renal (parte II) / Hyperuricemia, chronic renal disease and renal transplant (part II)

La hiperuricemia (HU) en el trasplante renal (TR) ha sido definida igual que en la población general en las Guías KDIGO como valores por encima de 6 mg/dl en mujeres y 7 mg/dl en hombres. La incidencia de HU en algunas poblaciones es de 28%,(1) alcanzando el 80% en la era Ciclosporina (CSA).(2) La HU se observa precozmente luego del TR, los factores de riesgo asociados con su desarrollo incluyen: edad avanzada al momento del TR; historia de gota o HU pre-existente; obesidad; presencia de síndrome metabólico (SM); deterioro de la función del injerto; uso de inmunosupresores, principalmente ciclosporina (CSA); uso de diuréticos

Hyperuricemia (HU) in renal transplant (RT) has been defined, like general population, with KDIGO Guides, as over 6 mg/dl values in women and 7 mg/dl in men. HU incidence in some populations are 28%, reaching 80% in Cyclosporine era (CSA). HU is early observed after RT, risk factors associated with its development include: advanced age at the time of RT; gout history or pre-existing HU; obesity; metabolic syndrome presence (MS); graft function deterioration; use of Inmunosuppression drugs, mainly cyclosporine (CSA); use of diuretics

Hiperuricemia, enfermedad renal crónica y trasplante renal (parte I) / Hyperuricemia, chronic kidney disease and kidney transplant (part I)

La hiperuricemia post trasplante ha sido definida con valores iguales a la población general, en su prevalencia pueden alcanzar un 80% en los que han recibido un trasplante renal, un 5-25% desarrolla crisis gotosas. La edad avanzada al momento del implante, la historia de hiperuricemia o gota, la obesidad, el tratamiento con anticalcineurínicos, el uso de diuréticos y el bajo filtrado glomerular son algunos de los factores implicados en su desarrollo. La hiperuricemia se han relacionado con disminución de la vasodilatación mediada por óxido nítrico y la proliferación del músculo liso vascular a través de efectos proinflamatorios y profibróticos (mediados por células T, macrófagos, PDGF, TGF ß, entre otros). Estos efectos se han asociado a su vez con hipertensión arterial, afecciones cardiovasculares y progresión del daño renal (relacionado con fibrosis túbulo intersticial, arterioloesclerosis de la aferente, atrofia tubular), factores que conllevan a una reducción en la sobrevida del injerto como del paciente. La indicación de tratamiento de la hiperuricemia asintomática en esta población es aún objeto de debate, tanto respecto de la indicación en sí como del tipo de fármaco a utilizar, a diferencia de lo que ocurre en litiasis, tofos o artritis donde se debe encarar el tratamiento, jerarquizando la interacción con las drogas propias del trasplante. Se debe considerar que la mayoría de la información disponible se desprende del análisis sobre población general por lo que se requieren estudios de este grupo poblacional en particular.

Post-transplant hyperuricemia has been defined with equal values to the ones of general population, its prevalence can reach 80% in those who have received a kidney transplant, and 5 to 25% can develop gout crisis. Advanced age at implant, history of hyperuricemia or gout, obesity, treatment with calcineurin inhibitors, use of diuretics and low glomerular filtration rate are some of the factors involved in its development. Hyperuricemia has been linked to decreased nitric oxide mediated vasodilation and proliferation of vascular smooth muscle through proinflammatory and profibrotic effects (mediated by T cells, macrophages, PDGF, TGF ß among others). These effects have been associated, in turn, with hypertension, cardiovascular disease and renal damage progression (related tubulointerstitial fibrosis, arteriosclerosis of afferent tubular atrophy) factors that lead to a reduction in graft and patient survival. Indication for asymptomatic hyperuricemia treatment in this population is still under debate, both in terms of the indication in itself and the type of drug used, unlike what happens in stones, arthritis, or tophi where they must face treatment must be addressed, prioritizing the interaction with the drugs used in transplantation. It must be considered that most of the available information comes from the analysis of general population, therefore studies on this population group are particularly required

Hiperuricemia, enfermedad renal crónica y trasplante renal (parte ii) / Hyperuricemia, chronic kidney disease and kidney transplant (part ii)

La hiperuricemia post trasplante ha sido definida con valores iguales a la población general, en su prevalencia pueden alcanzar un 80% en los que ha recibido un trasplante renal, un 5-25% desarrolla crisis gotosas. La edad avanzada al momento del implante, la historia de hiperuricemia o gota, la obesidad, el tratamiento con anticalcineurínicos, el uso de diuréticos y el bajo filtrado glomerular son algunos de los factores implicados en su desarrollo. La hiperuricemia se han relacionado con disminución de la vasodilatación mediada por óxido nítrico y la proliferación del músculo liso vascular a través de efectos proinflamatorios y profibróticos (mediados por células T, macrófagos, PDGF, TGF ² , entre otros). Estos efectos se han asociado a su vez con hipertensión arterial, afecciones cardiovasculares y progresión del daño renal (relacionado con fibrosis túbulo intersticial, arterioloesclerosis de la aferente, atrofia tubular), factores que conllevan a una reducción en la sobrevida del injerto como del paciente. La indicación de tratamiento de la hiperuricemia asintomática en esta población es aún objeto de debate, tanto respecto de la indicación en sí como del tipo de fármaco a utilizar, a diferencia de lo que ocurre en litiasis, tofos o artritis donde se debe encarar el tratamiento, jerarquizando la interacción con las drogas propias del trasplante. Se debe considerar que la mayoría de la información disponible se desprende del análisis sobre población general por lo que se requieren estudios de este grupo poblacional en particular.

Post-transplant hyperuricemia has been defined with equal values to the ones of general population, its prevalence can reach 80% in those who have received a kidney transplant, and 5 to 25% can develop gout crisis. Advanced age at implant, history of hyperuricemia or gout, obesity, treatment with calcineurin inhibitors, use of diuretics and low glomerular filtration rate are some of the factors involved in its development. Hyperuricemia has been linked to decreased nitric oxide mediated vasodilation and proliferation of vascular smooth muscle through proinflammatory and profibrotic effects (mediated by T cells, macrophages, PDGF, TGF ² among others). These effects have been associated, in turn, with hypertension, cardiovascular disease and renal damage progression (related tubulointerstitial fibrosis, arteriosclerosis of afferent tubular atrophy) factors that lead to a reduction in graft and patient survival. Indication for asymptomatic hyperuricemia treatment in this population is still under debate, both in terms of the indication in itself and the type of drug used, unlike what happens in stones, arthritis, or tophi where they must face treatment must be addressed, prioritizing the interaction with the drugs used in transplantation. It must be considered that most of the available information comes from the analysis of general population, therefore studies on this population group are particularly required.

Prevalencia de hipercalcemia en pacientes con transplante [sic] renal: factores predictores / Prevalence of hypercalcemia in patients with renal transplant: predictive factors

El transplante renal (TxR) mejora el hiperparatiroidismo urémico. Sin embargo algunos pacientes pueden presentar hipercalcemia en el post TxR que altera la función del injerto y requiere en muchos casos cirugía de la paratiroides. El objetivo del trabajo fue establecer la prevalencia de hipercalcemia en pacientes con TxR y los factores que la predicen. Se incluyeron 60 adultos con insuficiencia renal crónica que recibieron un transplante renal. Se consignaron los valores de Calcemia, Fosfatemia, Fosfatasa alcalina y PTH intacta, previo al transplante y durante el seguimiento posterior. Se subdividió a la población en tres grupos según la calcemia post transplante y su duración en el período de un año: pacientes con 1. Calcemia normal (NC); 2. Hipercalcemia transitoria (HT) (se normaliza antes del año del transplante); 3. Hipercalcemia persistente (HP) (hipercalcemia sostenida más de 12 meses y que se adscribe a disfunción paratiroidea). Se verificó hipercalcemia post-transplante en el 33,4% de los pacientes (16,7% con HP y 16,7% con HT). Los factores asociados a hipercalcemia persistente fueron: 1) Mayor tiempo de hemodiálisis (NC: 30,5±4,8 meses; HT: 45,4±11,7 meses y HP: 64,7±14,0 meses; ANOVA: p=0,02); 2) Calcemias elevadas (NC: 9,4±0,1 mg/dl, HT: 10,2±0,3mg/dl y HP: 10,3±0,4 mg/dl; ANOVA: p=0,002) y PTH pre TxR (NC: 202 (78-485) pg/ml; HT: 146 (115-508) pg/ml y HP: 759 (368-1126) pg/ml; mediana 1er-3er cuartilo, test de Kruskall-Wallis: p=0,02). Se comprobaron correlaciones positivas entre tiempo de hemodiálisis y PTH post TxR (r=0,65; p<0,05) y Ca post TxR (r=0,32; p=0,02); la PTH pre y post TxR correlacionaron en forma directa (r=0,55; p<0,05). El grupo de pacientes con hipercalcemia transitoria presentó calcemias superiores a las óptimas con niveles de PTH adecuados. Los niveles de calcio y PTH elevados en pacientes en diálisis se asocian al desarrollo de hipercalcemia persistente en el período posterior al TxR.

Trasplante renopancratico. Experiencia inicial en un centro de trasplante en Argentina / Kidney and pancreas tranplantation. Initial experience at a single transplant center in Argentina

Luego de más de 10 000 casos comunicados en todo el mundo hasta 1998, el trasplante simultáneo de páncreas y riñon se ha estabelecido como una práctica clínica segura y probablemente constituya el mejor tratamento existente para la diabetes mellitus con nefropatía terminal. Presentamos nuestros resultados de 12 trasplantes pancreáticos (8 vascularizados y 4 de islotes), realizados en pacientes diabéticos insulino-dependientes. Once de ellos recibieron simultáneamente un riñon. Uno requiró un retrasplante renal. Todos los páncreas vascularizados se implantaron en forma intraperitoneal, con anastomosis a los vasos ilíacos y drenaje exócrino a la vejiga. La sobrevida a un año para paciente, páncreas vascularizado y riñon fue de 86 por ciento, 86 por ciento y 71 por ciento respectivamente. Todo están libres de insulina y diálisis; el receptor de mayor sobrevida lleva 37 meses. Los islotes se obtuvieron de donantes cadavéricos únicos y se transplantaron en el peritoneo, por vía laparoscópica, sin procesos previos de cultivo ni purificación (islotes equivalentes por paciente: 3x10(5), 4x10(5), 1x10(6) y 5x10(5). Ninguno de los receptores de islotes quedó libre de insulina pero redujeron sus requerimentos en aproximadamente 40 por ciento, con mejor control metabólico (promedio HbA1c pretrasplante 9.4 + 1.8 vs 7.9 + 1.6 postrasplante). Un injerto renal se perdió en este grupo por trombosis venosa. El transplante renopancreático ofrece al paciente diabético en insuficiencia renal terminal la doble posibilidad de independizarse de la diálisis y del uso de insulina exógena. Los resultados funcionales con el páncreas entero son mejores que con islotes. Sin embargo, para aquellos pacientes diabéticos que no son aptos para recibir un páncreas vascularizado, el trasplante celular puede mejorar el metabolismo de los carbohidratos exponiendo al paciente a riesgo quirúrgicos mínimos.