RESUMO
Se realizó un estudio en 721 personas supuestamente sanas que se agruparon en blancos y no blancos (462 y 259, respectivamente) debido al gran mestizaje de nuestra población. Se analizó la distribución de 87 antígenos HLA clase I y 25 clase II mediante las técnicas de microlinfocitotoxicidad descrita por Terasaki y modificada por la NIH (tipaje serológico para antígenos de clase I), y las técnicas de biología molecular para las de clase II. Se compararon los 2 grupos (blancos y no blancos) y se realizó el análisis estadístico utilizando el test de X2 con la corrección de Yates para una p ? 0,001, lo cual reportó diferencias significativas para los antígenos de clase: A9(23), A28, A11, A19(29, 30, 33) y A36; y B5, B7, B53, B42, B17, B35 (blancos y no blancos). En los antígenos de clase II solo mostró diferencia significativa el DR5
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Humanos , Masculino , Feminino , Antígenos HLA/genética , Grupos Raciais , Cuba , Genética PopulacionalRESUMO
Se describe el caso de un paciente con una leucemia mieloide aguda en segunda remisión que fue sometido a un trasplante alogénico no relacionado de células progenitoras de sangre periférica. El proceder se caracterizó por una rápida recuperación hematopoyética, una enfermedad de injerto contra huésped (EICH) aguda ligera y una EICH crónica localizada. El paciente se encuentra en remisión completa desde hace 24 meses, lo que es un índice alentador de las ventajas de este procedimiento realizado por primera vez en nuestro país
Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Cuba , Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas , Leucemia Mieloide AgudaRESUMO
Se describen las alteraciones citomorfológicas e inmunofenotípicas de las células leucémicas en un caso de linfoma linfocítico intermedio en fase leucémica. Las células linfoides circulantes eran en su mayoría de mediano tamaño, muy pleomórficas y con irregularidades nucleares. En su membrana expresaban inmunoglubulinas de superficie, HLA-DR, CD19 y CD76, pero no el CD5, ni formaban rosetas de ratón. En general, las células leucémicas presentaban algunas características semejantes a las del manto folicular normal
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Humanos , Masculino , Idoso , Leucemia Linfocítica Crônica de Células B/complicações , Leucemia/etiologia , Leucemia Linfocítica Crônica de Células B/complicações , Cromossomo FiladélfiaRESUMO
El cromosoma filadelfia (Ph) es el resultado de la translocación reciproca entre los cromosomas 9 y 22, [t (9,22) (q34.q11)]. Esta anormalidad citogenética esta presente en más del 90 % de los pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) y ocasionalmente en otros tipos de hemopatías. Las técnicas de biología molecular permitieron dilucidar los eventos genómicos relacionados con la formación del cromosoma Ph y demostraron qye cuando esto ocurre el c-abl se traslada del cromosoma 9 al gen bcr en el cromosoma 22 y se sintetiza una proteina hibrida bcr-abl. La aplicación más importante del estudio del reordenamiento del gen bcr ha sido la demostración de que existe un grupo de pacientes Ph negativos (Ph) que tienen reordenamiento del bcr y que evolucionan de forma similar a los casos Ph positivos (Ph), En este trabajo se estudió el reordenamiento del gen bcr por la técnica de Southern, en 26 pacientes con LMC: 23 en fase crónica. 1 en fase acelerada y 2 en crisis blástica. De ellos 23 eran Ph+ y 3 Ph-. Todos los pacientes Ph+ reordenaron el bcr, mientras que en los Ph- no se observó reordenamiento
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Humanos , Masculino , Feminino , Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva/genética , Oncogenes , Cromossomo Filadélfia , Translocação GenéticaRESUMO
Se estudiaron los perfiles de densidad eritrocitaria obtenidos por el método del éster de ftalato de 34 pacientes con hemoglobina (Hb) SS heterocigóticos para la *talasemia, 31 pacientes con Hb SS con el genotipo * normal, 26 pacientes con Hb SC, 14 pacientes con Sß talasemia y 31 sujetos normales (Hb AA). Los pacientes se encontraban en condiciones basales. Se hallaron diferencias entre el grupo de individuos normales (Hb AA) Y ambos grupos de pacientes con Hb SS, y entre estos últimos. Los pacientes con Hb SS heterocigóticos para la *talasemia presentaron una reducción altamente significativa del porcentaje de células más densas en relación con los pacientes con Hb SS no talasémicos. Los resultados obtenidos en esta enfermedad concuerdan con los países como el nuestro, en el que hay una gran mezcla de genes caucásicos y africanos, y difieren de los encontrados en otras poblaciones con un ancestro africano más puro, lo que sugiere que la constitución genética tiene un papel importante en el cuadro hematológico de la hemoglobinopatia S. Los pacientes con Hb SC y Sß talasemia presentaron porcentajes de células densas más bajos que los de los pacientes con Hb SS. En la hemoglobinopatia SC se verificó un desplazamiento del perfil hacia la zona de más alta densidad. Este aumento de la concentración de hemoglobina corpuscular media se plantea que es el factor más importante en la patogenia de esta enfermedad
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Humanos , Anemia Falciforme/sangue , Contagem de EritrócitosRESUMO
Se exponen los criterios actuales acerca de la estructura del receptor de las células T y de las características de las cadenas *, ß y *. Se analiza la composición de los genes que codifican estos polipéptidos, los que se comportan en forma semejante a los genes de la inmunoglobulina. Se comenta el estudio del reordenamiento y expresión de los genes del receptor T durante el desarrollo fetal y la diferenciación intratímica de las células T. Se plantea la utilidad de la aplicación clínica del estudio del reordenamiento de los genes del receptor de las células T en la caraterización y diagnóstico diferencial de los síndromes linfoproliferativos. Se señala que la reciente identificación de un presunto nuevo receptor de las células T y del polipéptido que se denomina cadena delta seguramente contribuirá a una ampliación de los conocimientos sobre este tema