Interações medicamentosas: uma contribuição para o uso racional de imunossupressores sintéticos e biológicos / Drug interactions: a contribution to the rational use of synthetic and biological immunosuppressants

Interação medicamentosa é um evento clínico em que os efeitos de um fármaco são alterados pela presença de outro fármaco, fitoterápico, alimento, bebida ou algum agente químico ambiental. A incidência de reações adversas causadas por interações medicamentosas é desconhecida. Contribui para esse desconhecimento o fato de não se saber o número de pacientes aos quais foram e são prescritas as combinações de medicamentos com potencial para interações. Não é possível distinguir claramente quem irá ou não experimentar uma interação medicamentosa adversa. Possivelmente, pacientes com múltiplas doenças, com disfunção renal ou hepática e aqueles que fazem uso de muitos medicamentos são os mais suscetíveis. Dentre as condições que colocam os pacientes em alto risco para interações medicamentosas está o grupo de portadores de doenças autoimunes. Além de apresentarem um risco para o paciente e um insucesso para o profissional da saúde, as interações medicamentosas podem aumentar muito os custos da saúde. O objetivo desta revisão é abordar as interações clinicamente importantes das drogas mais usadas em reumatologia (exceto os anti-inflamatórios não esteroide e corticosteroides) com o intuito de auxiliar os prescritores reumatologistas no desafio de intervir farmacologicamente nos processos de doença, buscando melhores desfechos para os pacientes e menores gastos com a complexa terapêutica das doenças crônicas sob sua responsabilidade.

Drug interaction is a clinical event in which the effects of a drug are altered by the presence of another drug, phytochemical drug, food, beverage, or any environmental chemical agent. The incidence of adverse reactions caused by drug interactions is unknown. This lack of information is compounded by not knowing the number of patients who are prescribed combinations of drugs that can potentially interact. Patients who will or will not experience an adverse drug interaction cannot be clearly identified. Those with multiple diseases, with kidney or liver dysfunction, and those on many drugs are likely to be the most susceptible. Patients with autoimmune diseases are at higher risk for drug interactions. In addition to representing a risk for the patient and jeopardizing the health care provided by professionals, drug interactions can increase dramatically health care costs. This review article approached the clinically relevant interactions between the most used drugs in rheumatology (except for non-steroidal anti-inflammatories and corticosteroids) aiming at helping rheumatologists to pharmacologically interfere in the disease processes, in the search for better outcomes for patients and lower costs with the complex therapy of chronic diseases they deal with.

Disautonomia: um conceito emergente na síndrome da fibromialgia: [revisão] / Dysautonomia: an emerging concept in fibromyalgia syndrome: [review]

A síndrome da fibromialgia (SFM) é uma condição de dor crônica, generalizada e de difícil tratamento, com importante prevalência na população geral. A fibromialgia é mais do que um estado de dor musculoesquelética crônica, porque a maioria desses pacientes também experimenta fadiga, distúrbios de sono, dor visceral, intolerância a exercícios e sintomas neurológicos. É uma síndrome caracterizada mais por sintomas, sofrimento e incapacidades do que por alterações orgânicas estruturais demonstráveis, podendo fazer parte do grupo de síndromes funcionais. Muitas tentativas para elucidar a patogenia orgânica da SFM, como pesquisas em genética, aminas biogênicas, neurotransmissores, hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, estresse oxidativo, mecanismos de modulação da dor, sensibilização central e função autonômica na SFM, revelam várias anormalidades, indicando que múltiplos fatores e mecanismos podem estar envolvidos na patogênese dessa síndrome. A disautonomia pode ter um importante papel na fisiopatologia da SFM, embora não esteja claro se é causa ou efeito ou um componente deste mosaico. Pesquisas futuras devem ser encorajadas no sentido de se avaliar o papel do sistema nervoso autônomo ou sua disfunção na complexa fisiopatologia da SFM e a eficácia de intervenções terapêuticas por meio de ensaios controlados e randomizados. O desenvolvimento de terapias efetivas para a fibromialgia tem sido retardado pela falta de entendimento dos mecanismos fundamentais da etiologia da síndrome. Uma boa compreensão dos mecanismos é a base para o desenvolvimento e a comprovação de condutas terapêuticas adequadas. Esta revisão descreve os mais recentes artigos da literatura que demonstram haver uma desregulação no sistema nervoso autônomo na SFM e discute a disautonomia como um potencial mecanismo participante na gênese e manutenção da sintomatologia e comorbidades da SFM.

Fibromyalgia (FM) is a chronic, widespread pain condition that has important prevalence in general population. Despite the musculoskeletal pain, the majority of people with fibromyalgia also experience fatigue, sleep disorders, visceral pain, exercise intolerance and neurological symptoms. This syndrome is considered a functional syndrome because it is better characterized by its symptoms, suffering and disability rather than well seen organic structure impairment. A substantial literature has been produced in order to explain the pathophysiology of fibromyalgia: researches on genetics, biogenic amines, neurotransmitters, hypothalamic-pituitary-adrenal axis hormones, oxidative stress, mechanisms of pain modulation, central sensitization and autonomic function in FM revealed various abnormalities indicating that multiple factors and mechanisms may be involved in the pathogenesis of FM. Dysautonomia may have a main role at FM pathophysiology, even though it is not clear if cause, consequence or a component of this mosaic syndrome. Future research must be encouraged in order to evaluate the real role of autonomic nervous system or its impaired function in the complex pathophysiology of the syndrome and in order to assess efficacy of therapeutics interventions through well designed assays. The development of effective therapeutics measures has been delayed due to lack of knowledge of the main mechanisms in the pathogenesis of FM. A thorough understanding of mechanisms will be required to develop and document convenient therapies. This review aims to describe the most recent articles that document autonomic system impairment in SFM and to discuss dysautonomia as a potential mechanism that plays a role in the symptoms genesis, symptoms maintenance and comorbidity in SFM.