Apoptosis: muerte celular programada, parte II / Apoptosis: programmed cell death, part II

La apoptosis constituye una defensa natural contra el desarrollo de tumores. La proteína que transcribe el gen p 53 puede inducir apoptosis de células malignas. Mutaciones del gen p 53 y proteínas de la familia del gen Bcl-2 son responsables de la inhibición de la apoptosis, aumentando la población de células tumorales. La apoptosis actúa durante el desarrollo del Sistema Nervioso Central, destruyendo las células que no logran hacer las conexiones sinápticas adecuadas. Además, es responsable de la destrucción de células normales en la enfermedad de Alzheimer y en áreas periféricas a zonas de necrosis debido a hipoxia. La apoptosis está implicada en la eliminación de cardiocitos durante el desarrollo del sistema de conducción y en la periferia de infartos del miocardio. La regulación de la actividad inmunitaria de linfocitos B y T dependiente de la recepción de señales proapoptósicas parece ser un factor importante en la integridad del sistema inmunitario

Apoptosis: muerte celular programada: parte I / Apoptosis: programmed cell death: part I

Apoptosis o "muerte celular programada" es una función biológica normal que mantiene el número de células en tejidos adultos, desarrollo embriológico e involución (atresia), regulada y ejecutada por genes específicos. La apoptosis es responsable del balance en la proliferación celular y mantención del número constante de células en los tejidos y eliminación de células potencialmente peligrosas (infectadas por virus, con daño del ADN, o afectadas por tóxicos o hipoxia) incluyendo mutaciones que pueden conducir al desarrollo del cáncer. El programa de muetre celular es controlado por diferentes vías moleculares que convergen en un objetivo común: autodigestión de componentes intracelulares y fragmentación de la cromatina, llamados cuerpos apotósicos. Hasta el momento los agentes proapoptósicos más importabntes son cisteínoaspártico proteasas o "caspasas". El gen bcl 2 (proto-oncogen responsable del linfoma folicular humano) protege a las células de su autodestrucción. Varias proteínas sintetizadas por el Bcl 2 pueden prevenir la salida del citocromo c desde las mitocondrias, factor esencial para conducir a la apoptosis a su etapa final