Consideraciones sobre el diagnóstico por imágenes de las masas selares / Reflections on imaging diagnosis of sellar masses

Con el propósito de hacer un llamado de atención sobre una temática de importancia y tomando en consideración que con los avances en la imagenología moderna se aportan elementos distintivos y de gran utilidad en el diagnóstico por imágenes de un grupo de masas en la región de la silla turca, se hacen determinadas valoraciones al respecto, con precisión de algunas de las características de las principales masas selares y su apariencia en la resonancia magnética nuclear. Se destacan detalles en cuanto a la intensidad de la señal en los adenomas pituitarios, craneofaringiomas, quistes de la bolsa de Rathke, hiperplasia hipofisaria y el denominado síndrome de la silla turca vacía, entre otras causas de cambios anatómicos en la región selar. Se concluye que la imagen por resonancia magnética nuclear sería el método idóneo para un mejor diagnóstico de las masas selares aunque, en ausencia de esta, la tomografía contrastada puede resultar de utilidad si se realiza con cortes menores de 2 mm. Se resalta la importancia de integrar un equipo multidisciplinario entre clínicos, endocrinólogos, imagenólogos, neurocirujanos y anatomopatólogos, para obtener diagnósticos más precisos y resultados terapéuticos adecuados(AU)

Respuesta glucémica e insulinémica y niveles de lípidos en pacientes con hipopituitarismo / Glucaemic and insulinaemic response and lipid levels in patients with hypopituitarism

Con el objetivo de identificar la respuesta glucémica e insulinémica y los niveles de lípidos en sangre de pacientes con hipopituitarismo, bajo tratamiento sustitutivo hormonal, según las causas de la insuficiencia hipofisaria, se evaluaron 51 pacientes de la consulta clínica de hipófisis de nuestra institución con ese diagnóstico, reclutados en un período de 6 meses. Al momento del estudio los pacientes estaban en tratamiento sustitutivo hormonal o habían recibido cirugía o radioterapia hipofisaria según causa de la hipofunción hipofisaria. Se excluyeron los pacientes con insuficiencia hipofisaria secundaria a enfermedad de Cushing o acromegalia. Se realizaron determinaciones de colesterol total, triglicéridos, HDL-colesterol y lipoproteína (a) y simultáneo a la extracción de sangre se insertó trocar para determinar glucemia e insulinemia basales y post-sobrecarga de 75 g de dextrosa oral. Se precisó el índice insulinemia/glucemia por cada grupo etiológico. Se realizó el cálculo del área bajo la curva y se compararon empleando el test de Wilcoxom y para someter a prueba la igualdad de las medias se empleó el análisis de varianza (ANOVA), con un nivel de significación estadística de p < 0,05. La media en años de duración del hipopituitarismo de los pacientes fue de 14,8 ± 9,9 y un promedio de edad al diagnóstico de 22,7 ± 12,6 años, con una talla media de 150,9 ± 11,3 cm. Se halló elevada proporción de pacientes con tratamiento de sustitución hormonal, pero ninguno había recibido tratamiento con hormona de crecimiento. Los valores de glucemia estuvieron en la normoglucemia baja con respuestas aplanadas, mientras que la insulinemia post-sobrecarga de glucosa estuvo elevada, con rangos amplios en todos los grupos etiológicos. El índice insulinémico glucémico medio más elevado lo presentó el grupo de pacientes con síndrome de Sheehan, que también manifestaron los niveles más altos de colesterol y triglicéridos. Se concluyó que la respuesta insulinémica ante una sobrecarga de glucosa oral está considerablemente elevada en los pacientes con diferentes causas de hipopituitarismo, pero que el síndrome de Sheehan presenta los valores más altos de hiperinsulinemia así como los trastornos lipídicos más manifiestos, como expresión de una mayor severidad del daño hipofisario.(AU)

In order to identify the glucaemic and insulinemic response and the levels of lipids in blood of patients with hypopituitarism under hormonal replacement treatment, according to the causes of hypophyseal insuficiency, 51patients with this diagnosis that were registered in a period of 6 months and were attended at the consulting room of hypophysis of our institution were evaluated. At the time of the study the patients were under hormonal replacement therapy or they have undergone surgery or hypophyseal radiotherapy according to the cause of hypophyseal hypofucntion. Patients with hypophyseal insuficiency secondary to Cushing disease or acromegaly were excluded. Total cholesterol, triglycerides, HDL-cholesterol and lipoprotein (a) were determined. Blood was extracted and at the same time a trocar was inserted to determine basal glucaemia and insulinaemia and post-overload of 75 g of oral dextrose. The insulinaemia/glucaemia index was found out for each etiologic group.The area under the curve was calculated and a comparison was made by using Wilconxom's test. To put to the test the equality of the means it was used the variance analysis (ANOVA) with a level of statistical signification of p < 0.05. The average duration of hypopituitarism among the patients was l4.8 ± 9.9 with an average age at the time of diagnosis of 22.7 ± 12.6, and an average height of 150.9 ±11.3 cm. The proportion of patients under hormonal replacement therapy was elevated, but none of them have received treatment with growth hormone. The values of glucaemia were within the low normoglucaemia with even responses, whereas insulinaemia after the overload of glucose was elevated with wide ranges in all the etiologic groups. The highest insulinaemic average index was observed in the group of patients witn Sheehan syndrome that also showed the highest levels of cholesterol and triglycerides. It was concluded that the insulinaemic response to an overload of oral glucose is considerably elevated in patients with different causes of hypopituitarism, but that the Sheehan syndrome presents the highest levels of hyperinsulinaemia as well as the most manifest lipid disorders, as an expression of a greater severity of the hypophyseal damage(AU)

Deficiencia de la hormona de crecimiento en adultos: diagnóstico y tratamiento / Growth hormone deficiency in adults: diagnosis and treatment

El tratamiento con hormona de crecimiento (GH), en niños con trastornos del crecimiento, por deficiencia de esta hormona, se ha venido utilizando por más de 30 años, pero solamente en los últimos años es que se viene a emplear en adultos con deficiencia de GH, ya que existen evidencias de que factores de riesgo cardiovascular están incrementados en los enfermos con esta insuficiencia. El objetivo de este trabajo es aportar una visión sintética y actual del diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de GH en el adulto, cuyo diagnóstico es básicamente clínico y se debe sospechar fundamentalmente en pacientes que han recibido cirugía o radioterapia por tumores hipofisarios y que manifiestan reducción de su capacidad física con cansancio, debilidad muscular y alteraciones metabólicas sobre todo a nivel de los lípidos, confirmándose la deficiencia de GH ante pruebas de estimulación para esta hormona como la hipoglucemia insulínica. El tratamiento de estos pacientes va encaminado a restablecer la normosomatotropinemia empezando con dosis baja de GH, entre 0,45 - 0,9 UI/m2/d, que se incrementa cada 4 sem según respuestas clínicas y bioquímicas (con determinaciones de IGF-I), pero que no deben pasar de 3 UI/m2/d(AU)

Patogenia de los tumores hipofisarios / Pathogeny of hypophyseal tumors

Los adenomas hipofisarios son tumoraciones con expresividad clínica variable, según su producción hormonal y parece que en su génesis participan etapas en las cuales un posible evento transformador inicial sería la mutación somática de una única célula hipofisaria por la presencia de un oncogen, seguido por una proliferación celular por la participación de factores promotores y supresores. Si se alteran algunas de las etapas en las que participan las hormonas hipotalámicas y sus receptores acoplados a las proteínas G, pueden aparecer cambios en la expresión del gen hormonal, así como en la división y el crecimiento celular hipofisario. El crecimiento celular neoplásico se puede producir por cambios en 2 tipos de genes: los oncogenes y los genes supresores tumorales. Entre las proteínas mutantes más importantes estarían el oncogene gsp, los proto-oncogenes ras y el gen transcriptor hst, mientras que la inactivación funcional de genes supresores como el gen p53 en estudios con animales transgénicos, presentan un importante papel en el desarrollo de tumores hipofisarios experimentales. La mutación del gen del retinoblastoma parece ser poco frecuente entre los adenomas hipofisarios y su ocurrencia se asocia a tumores hipofisarios invasivos o malignos. Los péptidos hormonales hipotalámicos, las citoquinas y los factores de crecimiento presentan capacidad de estimulación autocrina y paracrina, que pudieran contribuir al proceso de transformación celular y crecimiento neoplásico. El factor de crecimiento similar a la insulina tipo-I en la hipófisis parece presentar un papel predominantemente inhibitorio, así como otros factores que experimentalmente se comportan como reguladores negativos en el crecimiento celular hipofisario, aunque aún no está bien definido el verdadero carácter que tendrían los factores de crecimiento locales. En los últimos años se han argumentado aspectos importantes de la biología celular y molecular de los adenomas hipofisarios, pero se necesita avanzar más antes de que podamos señalar con precisión el origen exacto de cada uno de los tipos de estas neoplasias

Agentes farmacológicos actuales en el tratamiento de la Diabetes Mellitus no Insulinodependiente / Present pharmacological agents in the treatment of non-insulin-dependent diabetes

Se plantea que debido a la heterogeneidad patogénica de la diabetes mellitus no insulino, se debe considerar que diferentes agentes farmacológicos serán necesarios para tratar con éxito la enfermedad, por lo cual se realiza una revisión bibliográfica de las líneas de tratamiento actuales y en perspectivas para esta compleja entidad. Las modalidades terpéuticas actuales incluyen 5 grupos de agentes esenciales: los inhibidores de las alfaglucosidasas intestinales, las sulfonilureas, las biguanidas, la insulina y el recién incorporado grupo de las tiazolidinedionas, que si se utilizan en los comienzos de la enfermedad o en pacientes con resistencia insulínica, pudieran retrasar o prevenir el desarrollo de ésta, y pueden interferir en la reducción progresiva de la función pancreática. Se expone un grupo importante de agentes farmacológicos, así como sus posibles mecanismos de acción, sobre los cuales se ha estado investigando, para ampliar e incrementar la terapéutica de la diabetes, entre los que se encuentran los análogos de la insulina, los agentes insulinomiméticos y los preparados orales de insulina, los agentes insulinotrópicos no sulfonilureas, los análogos de la amilina, los péptidos similares al glucagón, los antagonistas alfa-2 adrenérgicos, los moduladores del metabolismo de la glucosa y algunas sustancias de origen vegetal con posibles efectos hipoglucémicos