RESUMO
La hiperplasia suprarrenal congénita se produce por deficiencia de una de las cinco enzimas necesarias para la síntesis de cortisol por la cortezasuprarrenal. En más del 90 por ciento de los casos la enzima afectada es la 21-hidroxilasa. De estos, el 75 por ciento tiene deficiencia de aldosterona con pérdida de sal y crisis metabólica con riesgo para la vida. Los varones enfermos no presentan signosaparentes en los genitales externos y se detectan al producirse la crisis adrenal. Describimos la devastadora presentación clínica perdedorade sal en dos varones afectados, en el período sin pesquisa, y las ventajas de la detección por pesquisa, en una niña que presentó la forma virilizante simple.
Assuntos
Masculino , Recém-Nascido , Diagnóstico Diferencial , Diagnóstico Precoce , Hiperplasia Suprarrenal Congênita/diagnóstico , Hiperplasia Suprarrenal Congênita/terapia , Triagem NeonatalRESUMO
El complejo de virus de encefalitis equina venezolana (VEE) esta integrado por los serotipos antigénicos 1AB, 1C,1D,1E de los cuales los únicos relacionados con epizootias son los serotipos 1 AB y IC. En el Perú el virus epizootico ha hecho su aparición esporádica desde la década de los 30, siendo la última incursión epizoodémica en el año 1973 por el serotipo 1AB. En Loreto, departamento de la Selva peruana, durante 1973 se identificó el serotipo 1D enzootico, asociado a cuadros febriles en humanos, sin embargo encuestas serológicas previas muestran anticuerpos VEE, entendiéndose que su presencia tiene una antigüedad pasada no determinada. El estudio tiene la finalidad de comparar la magnitud de la circulación de las cepas selváticas de la VEE en humanos y equinos, principalmente en las áreas tropicales donde hay una significativa población equina, considerándose este hecho de riesgo para la aparición de cepas epizooticas. Así mismo, se ha considerado también la encefalitis equina del Este (EEE), virus que ha causado epizootia equina en la selva y cuya participación en la patología humana aún no ha sido definida. Los resultados encontrados mediante prueba de neutralización en placa de VEE y EEE en células VERO con sueros humanos muestran una variada prevalencia. Siendo la mas alta para VEE en el departamento de San Martín 57 por ciento y EEE en el departamento de Loreto 62 por ciento y con relación a equinos VEE 68 por ciento y EEE 65 por ciento ambos en el departamento de Loreto.
The Venezuelan Encephalities virus (VEE) complex include 1AB, 1C, 1D, 1E serotypes, but the 1AB and IC serotypes are the only one related to epizooties. In Peru, the epizootic virus appeared in the 30th and the last appearance was in 1973 and the serotype isolated was 1AR. In Loreto in the Peruvian jungle was isolated VEE ID serotype from human febrile illness; however, previous surveillance founded VEE antibodies in the same area. In this study we want to know the prevalence of VEE and Eastern Equine Encephalities virus (EEE) antibodies in humans and equines for the jungle area where the equine population were increasing lately. U sing neutralization test by plaque reduction we founded a variety of prevalence. In the human sera the highest prevalence for VEE was 57% in San Martin and for EEE was 62% in Loreto. In equines sera the highest prevalence for VEE was 68% and for EEE was 65% in Loreto.
Assuntos
Humanos , Masculino , Animais , Feminino , Anticorpos , Cavalos/virologia , Prevalência , Vírus da Encefalite Equina Venezuelana/genética , Vírus da Encefalite Equina do Leste/genéticaRESUMO
Se les realizó determinación de plomo, por espectrofotometría de absorción atómica, a 280 muestras de productos alimenticios, no enlatados, y se compararon con las normas de Límite Máximo de Residuos (LMR) establecidos por el CAME y el CODEX Alimentario. El 35,7 % de los alimentos estudiados no tienen establecidas estas normas; sin embargo los niveles de plomo encontrados en los productos analizados no parecen constituir un riesgo toxicológico para la salud del consumidor