RESUMO
Para prevenir el síndrome de distress respiratorio (RDS), se ha usado el tratamiento conjunto de betametasona y hormona liberadora de tirotrofina (TRH). La TRH actuaría indirectamente sobre la producción del surfactante pulmonar, estimulando la secreción de hormonas tiroídeas; otra vía para incrementar el surfactante pulmonar es induciendo la secreción de PRL Prolactina (un potente estimulador de la secreción del surfactante pulmonar) desde la hipófisis o de otros tejidos que secreten PRL (como se ha descrito previamente para la decidua). El objetivo de este trabajo fue estudiar el efecto de diferentes dosis de TRH en la secreción de PRL por el tejido corión-decidua y caracterizar las formas bioactivas de PRL secretada por dicho tejido. Veinte placentas de embarazos normales (38-41 semenas), obtenidas por parto normal o cesáreas, fueron recolectadas en el Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de chile. Explantes de tejido corión-decidua secretaron PRL en condiciones basales, con una secreción máxima de la hormona a las 24 horas de incubación. Se encontró un aumento significativo (p<0,05) en la secreción de PRL con 1,5 x 10 elevado 8 M de TRH, el cual fue debido principalmente a un aumento significativo (p<0,05) de la forma little del PRL bioactivo. Estos resultados sugieren que una de las maneras en que TRH acelere la madurez pulmonar fetal podría ser aumentando la secreción de PRL por el tejido decidual; esta hormona podría pasar rápidamente al líquido amniótico para activar la producción del surfactante pulmonar del feto