Estudio piloto de marcadores inflamatorios en el sindrome de apnea obstructiva del sueño / Pilot study of inflammatory markers in the syndrome of obstructive sleep apnea

El síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS), consiste en la aparición repetida de episodios de obstrucción faríngea durante el sueño como consecuencia de un colapso de la vía respiratoria. La respuesta fisiológica a la hipoxia intermitente crónica es la generación de una respuesta inflamatoria local y sistémica. Se han evidenciado cambios importantes a nivel cardiovascular en pacientes con SAOS; sin embargo, se desconocen cuáles marcadores séricos y genéticos pudieran ser de utilidad. En el presente estudio, se presentan 15 marcadores séricos y 3 genéticos (IL-6, IL-1β y TNF-α) en un grupo de cinco pacientes para determinar cuáles pueden ser los marcadores de interés en la aparición y en el desarrollo de esta patología respiratoria. Se proponen como marcadores los niveles séricos: proteína C reactiva, TNFα, IL-6, el receptor soluble de TNF I, sCD62, sCD154, nitrotirosina y anti-oxLDL. Los niveles de IL-1 β, el receptor de TNF soluble II, sCD25, sCD54, nitritos y nitratos no parecieran ser buenos marcadores en SAOS. Los estudios genéticos no fueron concluyentes.

Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is a repeated sequences of pharynx obstruction during sleep as a consequence of airway collapse. The physiological response to the desaturation is the generation of a local and systemic inflammatory immune response. Important changes at cardiovascular levels in patients with OSAS have been observed; however, it is not know which serum or genetic parameters could be useful. In the present study, we present 15 serum and 3 genetic (IL-6, IL-1β y TNF-α) markers in a group of five patients in order to determine which marker could be useful to study the genesis and progression of this respiratory pathology. The proposed serum markers are C reactive proteín, TNFα, IL-6, soluble de TNF receptor I, sCD62, sCD154, nitrotirosine and anti-oxLDL. The levels of IL-1 β, soluble TNF receptor II, sCD25, sCD54, nitrite y nitrate do not seem to be good markers for OSAS. The genetic studies were not conclusive.

Presencia de agentes antígenos extractables del núcleo en niños con hepatitis autoinmune / Presence of extractable antigens of the nucleus in children with autoimmune hepatitis

La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad inflamatoria del hígado, con autoanticuerpos tisulares, altos niveles de inmunoglobulina IgG, ausencia de etiología conocida y con respuesta a la terapia inmunosupresora. Los anticuerpos han sido intensamente evaluados y conducen a la clasificación de HAI en tres grupos serológicos. El 20 por ciento de niños con HAI muestran antígenos extractables del núcleo (anti Sm, anti SSA y anti SSB) sin que estos pacientes muestren criterios para otras enfermedades autoinmunes. Se reporta un caso de un adolescente masculino de 12 años de edad quién presentó clínica de esplenomegalia, insuficiencia renal aguda secundaria a nefritis intersticial, elevación transaminasas, hipergammaglobulinemia, hipocomplementemia, ANA y anti DNA positivos, anti Sm y anti SSA positivos, anticardiolipinas IgM e IgG positivas, SMA positivo y biopsia hapática con hallazgos histopatológicos compatibles con hepatitis autoinmune. A pesar de presentar anticuerpos altamente específicos para otras enfermedades autoinmunes (Ejm. LES) el paciente no cumple los criterios mínimos establecidos

Pseudotumor cerebral como complicación de traumatismo craneoencefálico: presentación de un caso clínico / Brain pseusotumor as complication of cranio cerebral trauma: a clinical case presentation

El pseudotumor cerebral es un síndrome clínico por hipertensión intracraneal, con citoquímico y cultivos de líquido cefalorraquídeo normales, sin ninguna malformación anatómica ni funcional de los ventrículos cerebrales. Son múltiples las causas de pseudotumor cerebral incluyendo las metabólicas, infecciosas, farmacológicas, hematológicas, traumatismos craneoencefálicos e idiopáticas siendo éstas las más frecuentes. Aunque es una entidad benigna con pronóstico excelente, la pérdida visual permanente es la complicación más grave, por lo que requiere un diagnóstico y tratamiento precoz. Se describe el caso clínico de preescolar masculino de 5 años, quien posterior a traumatismo craneoncefálico presentó clínica de pérdida visual transitoria, náuseas, vómitos, cefalea, irritabilidad, parálisis del sexto par craneal, fotofobia, diplopía y visión borrosa, cuya evaluación oftalmológica reportó papiledema bilateral, la punción lumbar con manometría practicada en dos oportunidades evidenció elevación de la presión intracraneal siendo este procedimiento diagnóstico y terapéutico; el análisis citoquímico y cultivo del LCR fue normal. La TAC de cráneo reveló el hallazgo de un quiste aracnoideo congénito. Se indicó un fármaco de elección acetazolamida con mejoría de los signos de hipertensión intracraneal y la parálisis del sexto par craneal. Sólo permaneció un discreto papiledema con campimetría normal dos meses posterior al egreso sin ricidiva