Cambios en la microbiota por ultraprocesados: obesidad, cáncer y muerte prematura / Changes in the microbiota due to ultra-processed foods: obesity, cancer and premature death

Resumen Los alimentos ultraprocesados son formulaciones industriales que están omnipresentes en todos los hoga res y las góndolas de los supermercados. Este grupo de alimentos incluye gaseosas, snacks, comidas listas para calentar como las pizzas, hamburguesas, nuggets, hasta los panes comerciales. Múltiples estudios de cohortes a largo plazo han demostrado que su consumo se asocia al aumento de la incidencia de obesidad, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, cáncer colorrectal y mortalidad global. Además, generan huella de carbono e hídrica, con un impacto negativo en el medio am biente. La microbiota tendría un rol central generando inflamación metabólica (metainflamación). Necesitamos políticas públicas activas para reducir su consumo y promover hábitos alimenticios saludables y accesibles.

Abstract Ultra-processed foods (UPFs) are industrial formula tions that are ubiquitous in every home and supermar ket aisle. This food group includes snacks, soft drinks, ready-to-eat products like pizzas, nuggets, burger till commercial breads. Multiple long cohort studies have shown a relationship between their consumption and the rise in the incidence of obesity, type 2 diabetes, cardiovascular diseases, colorectal cancer and all-cause mortality. In addition, UPFs generate carbon and water footprints with a negative impact in our environment. The intestinal microbiota would play a central role as a trigger of metabolic inflammation (metainflammation). We need to reduce consumption of UPFs and promote healthier and accessible eating habits. Official public policies are needed.

Celecoxib vs indometacina y lesiones gastricas agudas en ratas / Celecobix vs indomethacin and acute gastric lesions in rats

En diferentes grupos de ratas Wistar (n = 15 en c/grupo), se estudiaron las dosis ulcerogénicas AINES COX-1 como Indometacina vs Celecoxib (inhibidor selectivo COX-2), en la producción de úlceras antrales gástricas y necrosis de la mucosa del intestino delgado y colon. Se encontró que Celecoxib, dado en forma oral o subcutánea cada 12 hs durante 5 días, no provocó lesiones en mucosa gastrointestinal, en cambio, dado el Celecoxib después de la Indometacina, agravé las úlceras antrales gástricas y dio necrosis masiva tanto del intestino delgado y del colon y óbito de todas las ratas. Se concluyó que Celecoxib no provocó lesiones gastrointestinales en mucosa sana; en contraste, se amplificaron las lesiones preexistentes gastrointestinales inducidas por Indometacina.

Eficacia diagnóstica del gradiente de albumina en distintas causas de ascitis / Diagnostic efficacy of albumin gradient in different causes of ascitis

Se estudiaron 98 pacientes en forma prospectiva comparando el gradiente de albúmina (GS-A), con el concepto de trasudado-exudado en la clasificación de las ascitis. El segundo objetivo fue analizar el valor predictivo y eficacia del GS-A, proteínas totales en líquido ascítico, LDH, razones y colesterol en líquido ascítico en pacientes con hepatopatía crónica y ascitis malignas. El concepto de trasudado-exudado clasificó correctamente a los pacientes con ascitis sólo en el 65.6 por ciento, en contraste con el GS-A que lo hizo en el 95.7 por ciento de los pacientes. En el diagnóstico diferencial de ascitis causada por hepatopatía crónica o enfermedad maligna las pruebas más eficaces fueron el colesterol en líquido ascítico (98 por ciento), (valor predictivo del 97 por ciento), y el GS-A con una eficacia del 94 por ciento y valor predictivo del 94 por ciento. En conclusión el GS-A es superior al concepto de trasudado-exudado en la clasificación de las ascitis. La prueba más eficaz para discriminar entre ascitis por hepatopatía crónica o enfermedad maligna fue el colesterol en líquido ascítico.

Rol de proton H+ y del bicarbonato en la citoproteccion gastrica adaptativa / Role of the H+ proton and bicarbonate in the adaptative gastric cytoprotection

En ratas Wistar se estudió el mecanismo no conocido de la citoprotección gástrica adaptativa, inducida por etanol al 20% y posterior injuria con etanol al 70%. El pretratamiento con Indometacina o Cl2 Hg no impidió la citoprotección gástrica adaptiva, indicando que en su mecanismo no participan ni las PGs endógenas, ni el mucus gástrico, respectivamente. En cambio, el pretratamiento con Ranitidina bloqueó y aun agravó las lesiones gástricas inducidas por el etanol -etanol; por el contrario, dicho fenómeno anterior fue revertido por el etanol al 20% acidificado. Se concluyó que la retrodifusión de H+ y el bicarbonato juegan roles importantes en el mecanismo de la citoprotección gástrica adaptativa

Gastric cytoprotection induced by prostaglandin-dopaminergic mechanism

Se estudió el efecto citoprotector sobre la mucosa gástrica de la Bromcriptina ante la injuria del etanol absoluto, donde dio citoprotección gástrica similar al Misoprostol. Pretratamiento con SCH 23390 (un antagonista de los receptores dopaminérgicos vasculares periféricos) y Domperidona ( un antagonista de los receptores dopaminérgicos neurales periféricos), mostró que Misoprostol fue dependiente de los receptores dopaminérgicos periféricos en su mecanismo citoprotector; así como Bromocriptina fue un agonista dopaminérgico neuronal periférico en su mecanismo citoprotector. Pretratamiento con Indometacina, mostró que los receptores dopaminérgicos periféricos fueron dependientes de las prostaglandinas endógenas en su mecanismo citoprotector. En conclusión, fue postulado un mecanismo prostaglandino-dopaminérgico periférico en la citoprotección de la mucosa gástrica

Misoprostol y cimetidina en el tratamiento de la úlcera duodenal activa: estudio clínico-endoscópico, multicéntrico, doble ciego; experiencia Argentina / Misoprostol and cimetidine in the treatment of active duodenal ulcer: clinico-endoscopic, multicenter, double-blind study; Argentina experience

Estudio clínico endoscópico, doble ciego, realizado en 10 centros gastroenterológicos argentinos, en 116 pacientes, con diagnósticos de úlcera duodenal activa, que recibieron, en forma randomizada. Misoprostol 800 microng o Cimetidina 1.200 mg, distribuidos en cuatro dosis diarias, durante cuatro semanas, con controles clínicos y bioquímicos semanales, registando los efectos adversos, y permitiendo sólo la toma de Amphogel de acuerdo a necesidades. Los resultados obtenidos sobre 99 pacientes evaluables 54 con Misoprostol y 45 con Cimetidina, fueron estudiados. El critério de curación se basó en al cicatrización completa por documentción en la cicatrización complera por documentación endoscópica al finalizar el tratamiento. El índice de curación obtenido fue de 85,2% (465/54) para el Misoprostol y de 75,5% (34/45) para la Cimetidina, diferencia no significativa estadísticametne. Se concluye que el Misoprostol y la Cimetidina son igualmente efectivos y seguros en el tratamiento de la ulcera duodenal activa y sin efectos adversos importantes. El Misosprostol es una nueva alternativa terapéutica para el tratamiento de la úlcera duodenal

Sucralfato en la prevención de las lesiones agudas gástricas inducidas por aspirina, en el hombre: estudio endoscópico / Sucralfate in the prevention of aspirin-induced acute gastric lesions in man: an endoscopic study

En 18 sujetos sanos, se estudió el efecto citoprotector de la mucosa gástrica del sucralfato, ante la agresión de 1300 mg de aspirina. En grupos de 6 sujetos sanos, se evaluó el score endoscópico y fotográfico, después de la ingestión de la aspirina testigo durante 2 horas; en otro grupo de 6 sujetos se dio 2 g de sucralfato pulverizados en 200 ml de agua más la aspirina; y en un tercer grupo de 6 sujetos, se dio 3 g de sucralfato más aspirina. El score endoscópico y fotográfico del sucralfato 2 y 3 más aspirina, se diferenció de la aspirina testigo y fue estadisticamente significativo (P < 0,005) y P < 0,001, respectivamente). Se concluyó que la citoprotección macroscópica de la mucosa gástrica no fue completa al sucralfato más aspirina y que sucralfato podria estar indicado en la prevención de las lesiones agudas gastroduodenales hemorrágicas por drogas o por estrés

Citoprotección de la mucosa gástrica inducida por T.D.B. ante la agresión del etanol: mecanismos sulfidrilo, dopaminérgico y prostaglandino endógeno dependientes / Cytoprotection of gastric mucosa induced by T.D.B. against the ethanol aggression: sulphydryl, dopaminergic and dependent endogenous prostaglandin mechanisms

En varios grupos de ratas blancas Wistar, se estudió el efecto citoprotector gástrico inducido por TDB ante la agresión del etanol absoluto; donde se halló protección macroscópica y citoprotección histológica del cuerpo gástrico y no en el antro gástrico. El mecanismo de citoprotección dado por TDB, fue estudiado por las pruebas indirectas de la Indometacina, CL2 Hg, Domperidona, Clorpromazina y Acetozolamida, dadas como pre tratamiento, protegiendo la mucosa gástrica con TDB y posterior agresión con etanol. Se concluyó que TDB dio citoprotección gástrica por el mecanismo de los sulfrilos no proteicos endógenos; así como por su acción dopaminérgica neuronal periférica, parcialmente por su acción prostaglandino endógena dependiente; muy escasamente por incremento del AMPc y no participa el bicarbonato de sodio