Linfoproliferación atípica policlonal en cavidad peritoneal en un paciente con SIDA y con infección por virus de Epstein-Barr, humano herpes-6 y humano herpes-8 / Atypical polyclonal lymphoproliferation in the peritoneal cavity of a patient with AIDS and Epstein-Barr virus, human herpes virus-6 and human herpes virus 8 infection

Se informa sobre el hallazgo de un linfoma maligno limitado a cavidad abdominal en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Se clasificó histológicamente como linfoma de células grandes pleomórfico, inmunoblásticoplasmocitoide y con la inmunotipificación atípica policlonal. Los estudios de inmunovirología revelaron una prevalencia baja de triple infección en las células, por el virus de Epstein-Barr, virus humano herpes-6 y el virus humano herpes-8. El caso se discute en comparación con otros hallazgos similare notificados en la literatura, considerando su etiopatogenia hipotéticamente

Apoptosis y proliferación celular en infecciones por el virus Herpes humano 6 (HHV-6). Mecanismos de regulación a través de interacciones de p53, bcl-2, ras y p21WAF / Apoptosis and celular proliferation in human herpes virus 6 (HHV-6) infection. Mechanism as of regulation by interactions of p53, bcl2, ras and p21WAF

Se analizaron inmunohistológicamente líneas de cultivo celular infectadas con el HHV-6: HSB2-células T inmaduras y HDLM2-células de Hodgkin, así como ganglios linfáticos de pacientes con enfermedad de Hodgkin y linfadenitis de Kikuchi-Fujimoto (LKF) en relación a la expresión de los productos oncógenos/antioncógenos p53, bcl-2, ras y p21WAF. Se comprobó la proliferación celular inmunohistológicamente mediante anticuerpos contra PCNa (antígeno nuclear de proliferación celular) y la apoptosis se investigó en cortes finos de tejido ganglionar, analizando el ADN fragmentado con marcación final in situ. La LKF mostró alta incidencia de focos de células muertas (linfadenitis histiocítica necrozante), mientras que en la enfermedad de Hodgkin se observó proliferación celular. Con las técnicas utilizadas no se logró mostrar diferencias significativas en la expresión de ADN viral no de antígenos en las líneas celulares, ni en las biopsias de enfermedad de Hodgkin y de LKF. Las células HDLM2 con mejor viabilidad posterior a la infección con HHV-6 y un grado de apoptosis inferior, mostraron una expresión de p53 y de PCNA mucho menor que las células HSB2. Las biopsias de LKF no expresaron p53; ras se observó en menores células que en la enfermedad de Hodgkin y la positividad de PCNA fue tres veces mayor en enfermedad de Hodgkin en comparación con LKf. Sin embargo el bcl-2 se observó con mayor frecuencia en LKF que en enfermedad de Hodgkin. Los resultados no son de fácil interpretación; los datos sugieren la implicación de otros factores exógenos (por ejemplo, citoquinas y factores de crecimiento) en el mecanismo regulatorio de la proliferación celular y de la apoptosis, ambas inducidas probablemente por virus