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1.
Semina cienc. biol. saude ; 36(1,supl): 109-122, ago. 2015. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-770845

RESUMO

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo, relacionada a alterações do perfil lipídico e ao metabolismo de lipoproteínas. Estudos mostram que o polimorfismo genético PvuII do receptor de lipoproteína de baixa densidade (RLDL) está associado às diferentes concentrações de lipoproteína de baixa (LDL) na população em geral. O presente estudo avaliou o polimorfismo genético PvuII do RLDL e o perfil lipídico em pacientes com LES da população sul brasileira. Foram incluídos 72 pacientes com LES e 154 doadores de sangue. Pacientes com LES apresentaram elevados níveis séricos de triglicerídeos (TG) quando comparados com o grupo controle (p<0,0001). Semelhantemente, pacientes com LES ativo apresentaram maiores níveis de TG quando comparados a pacientes com LES sem atividade da doença (p=0,0113). Em relação à frequência do polimorfismo genético PvuII do RLDL, 35 (48,6%) dos pacientes com LES apresentavam o genótipo P1P1, 32 (44,4%) o genótipo P1P2 e 5 (6,9%) o genótipo P2P2. Não foram encontradas diferenças nas frequências do genótipo P1P1 vs P1P2 e P1P1 vs P2P2 quando comparado entre pacientes com LES e controles (p>0,05). Pacientes com LES e genótipo P1P1 apresentaram uma tendência a ter valores mais elevados de TG quando comparados a pacientes com LES e genótipo P1P2+P2P2 (p=0,0687). Conclui-se que polimorfismos genéticos podem contribuir para o aumento de risco cardiovascular; no entanto,deve-se levar em consideração a complexidade dos componentes genéticos e da doença avaliada.Maiores investigações são necessárias para outros genes que possam estar envolvidos na alteração do perfil lipídico nesta população.


Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic inflammatory disease of connective tissue related to changes in lipid profile and lipoprotein metabolism. Studies show that the genetic polymorphism of PvuII low density lipoprotein receptor (LDLR) is associated with different concentrations of low-density lipoprotein (LDL) in general population. The present study evaluated the genetic polymorphism of PvuII of LDLR and lipid profile in patients with SLE in southern Brazilian population. We included 72 patients with SLE and 154 blood donors. In assessing the lipid profile, SLE patients had elevated serum triglycerides (TG) levels compared with the control group (p <0.0001). Similarly, patients with active SLE have elevated TG levels when compared to patients without SLE disease activity (p = 0.0113). Regarding the frequency of genetic polymorphism of PvuII of LDLR, 35 (48.6%) patients with SLE had P1P1 genotype, 32 (44.4%) P1P2 genotype and 5 (6.9%) the P2P2 genotype. There were no differences in the genotype frequencies P1P1 vs P1P2 and P1P1vs P2P2 compared between SLE patients and controls (p>0.05). Patients with SLE and P1P1 genotype tended to have higher levels of TG compared with patients with SLE and P1P2 + P2P2 genotype (p = 0.0687). We conclude that genetic polymorphism may contribute to increased cardiovascular risk; however, the complexity of genetic components and disease evaluated should be taken into consideration. Further investigations are needed for other genes that may be involved in altering the lipid profile in this population.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Dislipidemias , Lúpus Eritematoso Sistêmico , Polimorfismo Genético
2.
Semina cienc. biol. saude ; 31(2): 169-178, jul.-dez. 2010.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-672276

RESUMO

A sobrevivência de pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV-1) é relacionada à prevenção e ao tratamento eficaz de infecções oportunistas. É conhecido que os principais parâmetros para avaliar a progressão da doença causada pelo HIV-1 são contagem de células T CD4+ e carga viral do HIV-1. Células T regulatórias têm sido foco de intensas investigações dentro do sistema imunológico como também na patogênese de diversas doenças. Sabe-se que as células T reguladoras (Tregs) CD4+CD25+FoxP3+ atuam na modulação da ativação imune, funcionando como mediadores críticos da homeostasia imune e da auto-tolerância. Além disso, recentes estudos têm demonstrado que as células Tregs não se limitam à prevenção de auto-imunidade, mas são importantes no controle todas as formas de respostas imunes no contexto de inflamação, infecção, alergia, transplantes e imunidade tumoral. Muitos autores têm identificado as Tregs como células efetoras benéficas no contexto da AIDS, porém há discordância. Tregs podem sustentar importante função na imunopatologia da infecção pelo HIV devido a atividade supressora sobre ativação celular e função efetora. Neste contexto, esta revisão aborda os aspectos moleculares e imunológicos das Tregs no sistema HIV.


The survival of patients infected with human immunodeficiency virus (HIV-1) is related to the prevention and effective treatment of opportunistic infections. It is known that the main parameters to evaluate the progression of disease caused by HIV-1 is the counting of CD4 + T cells and viral load of HIV-1. Regulatory T cells has been considered the focus of intense research within the immune system as well as in the pathogenesis of several diseases. Natural regulatory T cells (Tregs) CD4+CD25+ act in the modulation of immune activation, functioning as critical mediators of immune homeostasis and self-tolerance. Furthermore, recent studies has shown that the function of Tregs cells is not limited to the prevention of autoimmunity, but is also important to control all forms of immune responses in the context of inflammation, infection, allergy, transplantation and tumor immunity. Many authors have identified Tregs as beneficial effector cells in the context of AIDS, but other researchers disagree. Tregs can exert an important role in the immunopathology of HIV infection due to the suppressor activity on cellular activation and effector function. Thus, this review discusses the molecular and immunological aspects of Tregs in the HIV system.


Assuntos
HIV , Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
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