Presión y área de contacto en reparación de manguito rotador: una revisión sistemática / Pressure and contact area in rotator cuff repair: a systematic review

OBJETIVO Proporcionar una sinopsis exhaustiva y un análisis de los estudios biomecánicos sobre la magnitud y distribución de la presión en la interfase tendón-huella de las roturas del manguito rotador, informadas en la literatura en los últimos cinco años. MÉTODOS La investigación se realizó de acuerdo con los métodos descritos en el Manual Cochrane. Los resultados se informan de acuerdo con el consenso de Ítems Preferidos de Reporte en Revisiones Sistemáticas y Metaanálisis (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses, PRISMA, en inglés). La búsqueda se realizó el 1er de junio de 2020. Se identificaron e incluyeron estudios ex vivo de ciencia básica y estudios biomecánicos publicados, que evaluaran la magnitud y distribución de la presión en la interfase tendón-huella de las roturas del manguito rotador reparadas entre enero de 2015 y junio de 2020. Se realizaron búsquedas sistemáticas en las bases de datos MEDLINE, Embase, Scopus y Google Scholar utilizando los términos y operadores booleanos: (Rotator Cuff OR Supraspinatus OR Infraspinatus OR Subscapularis OR Teres Minor) AND Pressure AND Footprint. En la base de datos Embase, respetando su sintaxis, se utilizó: Rotator Cuff AND Pressure AND Footprint. RESULTADOS Un total de 15 de los 87 artículos encontrados cumplieron con todos los criterios de elegibilidad y se incluyeron en el análisis. CONCLUSIÓN La presión y área de contacto sería optimizada biomecánicamente con una reparación transósea de doble fila equivalente, sin nudos en la hilera medial, y con el uso de cintas para su ejecución, conceptos de reparación específica para roturas delaminadas, y limitación de la abducción en el postoperatorio inmediato.

OBJETIVE To provide a comprehensive synopsis and analysis of biomechanical studies on the magnitude and distribution of pressure at the tendon-footprint interface of rotator cuff tears reported in the literature in the last five years. METHODS The research was performed according to the methods described in the Cochrane Manual. The results are reported according to the Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) consensus. The search was performed on June 1st, 2020. We identified and included ex vivo basic science studies and published biomechanical studies that evaluated the magnitude and distribution of pressure at the tendon-footprint interface of rotator cuff tears repaired between January 2015 and June 2020. Systematic searches on the MEDLINE, Embase, Scopus and Google Scholar databases were performed using the terms and Boolean operators: (Rotator Cuff OR Supraspinatus OR Infraspinatus OR Subscapularis OR Teres Minor) AND Pressure AND Footprint. In the Embase database, respecting its syntax, the following was used: Rotator Cuff AND Pressure AND Footprint. RESULTS In total, 15 of the 87 articles found fulfilled all the eligibility criteria and were included in the analysis. CONCLUSION The pressure and contact area would be biomechanically optimized with an equivalent transosseous double-row repair, without knots in the medial row, and with the use of tapes for its execution, specific repair concepts for delaminated tears, and a limitation of abduction in the immediate postoperative period.

Dimensiones bioéticas de la investigación sobre el genoma humano / Boethics dimensions on human genome research

El desciframiento del genoma humano es un paradigma de la ciencia. Además de impactar en el conocimiento puede cambiar el curso de la medicina, con un enfoque personalizado y un énfasis en lo preventivo. Como los hallazgos que abren nuevas avenidas de pensamiento, ha despertado la atención sobre los riesgos éticos. Se plantea si es ético que le revelen a un individuo que podría llegar a padecer una enfermedad incurable, lo que impactaría negativamente en su calidad de vida. Sobre quién tendrá acceso a la información genética. Desde los inicios de la carrera del genoma humano se planteó la necesidad de asegurar la privacidad de la información genética. Se hace necesario situar la discusión en un contexto amplio, pues se crean mitos que es importante aplacar. Es esencial sembrar la confianza promoviendo que la comunidad científica, junto con diferentes sectores de la sociedad, realicen un debate abierto sobre los aspectos positivos y negativos de cada nueva tecnología que derive del genoma humano.

Nuevos paradigmas en el estudio de la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer / New paradigms in the study of the pathogenesis of AlzheimerÆs disease

Uno de los más grandes desafíos para la medicina moderna lo constituye la enfermedad de Alzheimer, desorden neuropsiquiátrico sobre cuyo conocimiento se ha avanzado de manera vertiginosa en las últimas dos décadas. Estos avances se fundamentan en el desarrollo de lo que hoy conocemos como la moderna medicina molecular. Dicha enfermedad se caracteriza principalmente por la formación de dos tipos de agregados proteicos: (i) los ovillos neurofibrilares, formados por la asociación de filamentos pareados helicoidales, los cuales a su vez derivan de la autoasociación de la proteína tau y (ii) los depósitos de ß-amiloide (Aß) que forman las placas seniles. Las evidencias acumuladas en los últimos años destacan el papel de las hiperfosforilaciones de la proteína tau a nivel intraneuronal como un evento central en la patogénesis de la neurodegeneración en el Alzheimer. Investigaciones recientes en nuestro laboratorio llevaron a descubrir que una desregulación en el sistema de la proteína quinasa cdk5/p35 es determinante para la hiperfosforilación en tau. Esto último ha conducido a una serie de investigaciones para dilucidar las alteraciones que ocurren en la cascada de señalización que conducen a esta pérdida de regulación en el sistema de la cdk5, involucrando al parecer a otras quinasas tales como la Gsk3ß. En este contexto, se ha observado que además de los depósitos de Aß, el estrés oxidativo y los procesos inflamatorios promueven cambios, a veces irreversibles, en los mecanismos normales de señalización, los que generarían una disfunción de las neuronas cerebrales, especialmente en áreas del hipocampo, y llevarían a la muerte neuronal en etapas avanzadas de la enfermedad. En este estudio, se analiza la relación entre los factores extraneuronales que determinan la desregulación en el sistema de proteínas quinasas y las modificaciones de la proteína tau, un paradigma central en esta patología.