Superóxido dismutasa más catalasa disminuyen el tamaño del infarto miocárdico en perros / Superoxide dismutase more caralase decrease the size of the myocardial infarct in dogs

Los radicales libres derivados del oxígeno han sido postulados como mediadores en el daño miocárdico inducido por isquemia seguida de reperfusión. Nosotros evaluamos la utilidad de las enzimas depuradoras de radicales libres: superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT), para proteger de este daño. En 16 perros anestesiados, a toráx abierto, se ocluyó la arteria coronaria circunfleja durante 90 minutos y se reperfundió por 6 horas. Se estudiaron dos grupos: Grupo A (n=8), que recibió SOD más CAT 0,25 mg de c/u por vía intracoronaria, desde cinco minutoa antes de la oclusión hasta 45 minutos de iniciada la reperfusión. Grupo B (n=8), que recibió solución salina 0,9 por ciento en igual forma. Las áreas de riesgo y necrosada sedelimitaron con tinción con Azul de Evans y Trifeniltetrazolium y se midieron por planimetría. Se registraron presión ventricular izquierda (VI), dp/dt VI y presión aórtica. Se determinaron la longitud y acortamiento segmentario tanto en la zona sometida o no a isquemia mediante cristales piezoeléctricos. El Grupo A presentó una necrosis significativamente menor, cuantificada como porcentaje de área en riesgo (16ñ5 vs 34ñ6 por ciento ; p 0,0001); este efecto fue más significativo en el sentido transmural que lateral. No existieron diferencias entre las áreas en riesgo ni en las variables hemodinámicas entre los grupos. La conclusión, la SOD más CAT reducen el daño miocárdico producido por isquemia seguida de reperfusión, apoyando la hipótesis que los radicales libres participan en la patogenia de este daño

Función y disfunción ventricular diastólica / Diastolic ventricular function and dysfunction

La función diastólica del ventrículo consiste en producir un llene ventricular adecuado sin un incremento importante de la presión diastólica. Cuando esto no ocurra y la presión diastólica se eleva, se produce hipertensión en territorio venoso y capilar que drena en el ventriculo afectado produciendo síntomas y signos de insuficiencia cardíaca hacia atrás sin que necesariamente se altere la función sistólica del corazón. Esto se denomina disfunción ventricular diastólica. La mayor parte del llene ventricular ocurre en el primer tercio del diástole gracias a una disminución rápida de la presión ventricular que establece una gradiente de presión entre aurícula y ventrículo. La disminución de la presión ventricular depende en forma directa de la velocidad de relajación y en forma inversa de la rigidez o elasticidad de la pared ventricular. En consecuencia una disminución de la velocidad de relajación y/o un aumento de la rigidez de la cámara ventricular producirá un llene normal o disminuído pero con una mayor presión ventricular diastólica. La velocidad de relajación disminuye cuando se retarda la desactivación de los miofilamentos como ocurre en el aumento de la postcarga ventricular en la isquemia y en la hipertrofia miocárdica y cuando disminuye la fuerza restauradora elástica distensiva de la pared como ocurre al disminuir la contractilidad y en la dilatación cardíaca. Por su parte, la rigidez ventricular puede aumentar por alteraciones del miocardio, del pericardio o por trastornos extracardíacos que oponen resistencia a la distensión de la cámara ventricular. Diversas causas pueden modificar varios de estos factores y comprometer tanto la relajación como la rigidez ventricular. La evaluación de la relajación ventricular requiere la invasión del ventrículo con un transductor de presión de alta fidelidad y supone una función exponencial para la disminución de la presión ventricular en el tiempo durante la fase isovolúmica que permite medir la constante de tiempo de esta función como parámetro de la velocidad de relajación. La evaluación de la medición de la rigidez o elasticidad de la cámara ventricular definida como la derivada de la presión con respecto al volumen dP/dV, requiere de la medición de la presión y del volumen de la cámara ventricular para varios instantes después de que se supone ha terminado la relajación y suponer una relación exponencial entre estas dos variables para calcular su derivada. Debido a estos incovenientes, en los últimos añ

Efecto de la presión de perfusión coronaria sobre la distensión de la pared ventricular / Effect of coronary perfusion pressure on left ventricular wall distension

La distensión diastólica de la pared ventricular está determinada por la desactivación de los miofilamentos y fuerzas restauradoras que mecánicamente elongan la pared. De estas la más importante parece ser la fuerza elástica distensiva acumulada en la pared durante el acortamiento. Nosostros analizamos la hipótesis según la cual el llene brusco de los vasos coronarios intramurales al comienzo de la diástole constituye también una fuerza restauradora. Para este fin, se determinó el efecto del incremento de la presión de perfusión coronaria sobre la distensión de un segmento de la pared del ventrículo izquierdo en 20 corazones de perros perfundidos según la técnica de Langendorff. El incremento de la presión de perfusión coronaria de 60 a 166 mmHg produjo una distensión diastólica y sistólica progresiva del segmento de la pared ventricular. Concomitantemente las velocidades de distención y de acortamiento también aumentaron aún cuando esta última disminuyó inicialmente. En otros 10 corazones en que la presión de perfusión coronaria se incrementó en menor magnitud i.e de 57 a 105 mmHg, los resultados fueron semejantes al grupo anterior con la diferencia de que la velocidad de distensión del segmento no aumentó desde un comienzo sino disminuyó inicialmente para aumentar en una segunda fase en una magnitud menor que en el grupo anterior. El análisis de estos resultados sugiere que el llene brusco de los vasos coronarios produce una ingurgitación de los vasos intramurales que se traduce en dos efectos contrapuestos: aumento de la rigidez de la pared que se opone al acortamiento y a la distensión diastólica en una primera etapa y un aumento de la distensión diastólica y del acortamiento ventricular que se manifiesta en una segunda etapa. En conclusión, el llene brusco de los vasos coronarios al comienzo de la diástole parece participar como una fuerza restauradora de la diástole