RESUMO
Introducción. Se ha demostrado en la rata que la desnutrición adquirida durante la gestación y en la lactancia produce elevación del L-Triptófano (L-Trp) tisular y de la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa (TrpOH), que da como resultado una aceleración de la síntesis de 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina). Este cambio metabólico parece también cumplirse en los recién nacidos humanos desnutridos in utero, en cuyo plasma aumenta la fracción libre del L-Trp y disminuye el unido a albúmina, lo que sugiere que hay más L-Trp disponible para pasar al cerebro humano y aumentar la síntesis del neurotransmisor. El objetivo del presente estudio fue demostrar que la fracción libre de L-Trp plasmático, está aumentada hasta el tercer mes de edad en los lactantes desnutridos in utero. Material y métodos. Se realizó un estudio prospectivo longitudinal y comparativo, con el seguimiento de 2 grupos de recién nacidos pretérmino de 33 a 36 semanas de edad gestacional; un grupo de 11 niños desnutridos y el otro de 14 niños sanos; durante los primeros 3 meses de vida en los que se determinó la fracción libre y la unida a albúmina de L-Trp, así como la 5-HT y la albúmina en el plasma. Los resultados fueron comparados con la prueba de anova de dos vías para mediciones repetidas y el coeficiente de Pearson; con un nivel de significancia de P menor de 0.05. Resultados. En los lactantes desnutridos, al nacimiento, al primero, segundo y tercer mes de edad se observó: a) elevación de la fracción libre del L-Trp; b) la fracción unida o albúmina del aminoácido y la albúmina en el plasma fueron significativamente menores en comparación a sus controles de la misma edad y c) la concentración de 5-HT plásmatica mostró disminución significativa en los desnutridos a partir del segundo mes de edad. Conclusiones. Los resultados de este estudio confirman que la fracción libre del L-Trp está significativamente elevada en los lactantes desnutridos in utero durante los primeros tres meses de vida. El aumento de L-Trp en el plasma sugiere que el transporte del aminoácido al cerebro está aumentado y que hay activación en la síntesis de serotonina cerebral. Por lo anterior se ha propuesto en la síntesis de serotonina cerebral. Por lo anterior se ha propuesto en este estudio a la fracción libre de L-Trp plasmático como un indicador indirecto de la alteración en la síntesis de serotonina cerebral en este tipo de pacientes
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Recém-Nascido , Lactente , Peso Corporal , Idade Gestacional , Neurotransmissores , Neurotransmissores/análise , Neurotransmissores/metabolismo , Distúrbios Nutricionais/diagnóstico , Plasma , Serotonina/metabolismo , Estatística , Triptofano Hidroxilase/genética , Triptofano Hidroxilase/metabolismoRESUMO
Introducción. Se ha demostrado que la desnutrición gestacional produce desde la etapa fetal una aceleración de la síntesis de 5-hidroxitriptamina cerebral (5-HT), secundaria a un aumento de la afinidad de la triptófano-5-hidroxilasa (T5-H) por el L-triptófano (L-Trp) y una mayor capacidad de fosforilación. Estos hallazgos han sugerido un cambio conformacional de la enzima durante el desarrollo cerebral como mecanismo principal que explique la aceleración de la síntesis de 5-HT. El objetivo de este trabajo fue evaluar los diferentes cambios que se producen en el cerebro de las ratas desnutridas durante la gestación y que al nacer son sometidas a un esquema de rehabilitación nutricia, con el propósito de obtener información que nos permita apoyar la hipótesis de que el mecanismo de activación de la síntesis de 5-HT cerebral es debida a un cambio estructural de la T5-H. Material y Métodos. Se seleccionaron ratas cepa Wistar, adaptadas a condiciones ambientales estándar. Al término de este período se formaron dos grupos: uno con desnutrición proteínico-calórico (D) y el otro control (C). Las hembras fueron pareadas con machos normales. Al nacimiento las crías de ambos grupos fueron mezcladas y redistribuidas al azar a madres del mimsmo grupo; ademas se realizó un entrecruzamiento de las crías de estos grupos para formar dos subgrupos; el desnutrido recuperado (DR) y el desnutrido en la lactancia (DL). A las edades de 1, 10, 15 y 21 días, se obtuvo el encéfalo para los ensayos bioquímicos. Además se realizaron curvas de peso corporal, cerebral y de la longitud céfalo-sacra. Resultados. Los grupos D y DL mostraron un retraso significativo del crecimiento corporal, cerebral y de la longitud céfalo desde el primer día hasta los 21 días de edad en comparación a los controles. El mismo patrón se observó en las proteínas tisulares. El grupo DR alcanzó una recuperación física a los 15 días de edad. La actividad de la enzima en los desnutridos mostró un aumento significativo en todas las edades estudiadas; la misma elevación significativa persistió en el grupo DR hasta los 21 días en comparación al grupo control y una elevación significativa en la concentración de 5-HT. Conclusiones: Los resultados confirman que la desnutrición gestacional y posnatal producen una deficiencia en la composición corporal, cerebral y una aceleración en la síntesis de 5-hidroxitriptamina. Además apoyan el hecho de que la rebilitación nutricional neonatal produce una recuperación en la composición corporal. Sin embargo los hallazgos de que el L-Trp cerebral se normalice en el animal rehabilitado, de que la actividad de la T5-H permanezca elevada y persista un aumento en la síntesis de neurotransmisor, 5-HT, apoya indirectamente la hipótesis de que el mecanismo de activación de esta importante vía biosintética cerebral, es posiblemente debiido a un cambio relacionado a la estructura de la triptófano-5-hidroxilasa inducido por la desnutrición ontogénica. Desnutrición gestacional; 5-hidroxitriptamina; cerebro; rehabilitación nutricional; triptófano-5-hidroxilasa