Lesión renal aguda secundaria a lisis tumoral inducida por esteroides en una adolescente con leucemia linfoblástica aguda: Rol de la alcalinización urinaria y diálisis peritoneal / Acute kidney injury secondary to steroid-induced tumor lysis in an adolescent with acute lymphoblastic leukemia: Role of urinary alkalinisation and peritoneal dialysis

Una adolescente con leucemia linfoblástica aguda desarrolló un síndrome de lisis tumoral precoz y grave con lesión renal aguda luego de una dosis única y baja de esteroides. La disfunción renal se atribuyó primariamente a una nefropatía por fosfato con nefrocalcinosis debido a elevaciones extremas de este componente en sangre. La alcalinización urinaria probablemente contribuyó a su patogenia. Se utilizó diálisis peritoneal con resolución de la nefrocalcinosis y normalización de la depuración de creatinina.

An adolescent with acute lymphoblastic leukemia developed an early and severe tumor lysis syndrome with acute kidney injury after a low and single dose of steroids. Renal dysfunction was attributed primarily to phosphate nephropathy with nephrocalcinosis due to extreme elevations of phosphate in blood. Urinary alkalinization probably contributed to this development. We used peritoneal dialysis with resolution of nephrocalcinosis and normalization of creatinine clearance.

Presentación de casos clínicos Seudohipoaldosteronismo de tipo 1: una emergencia hidroelectrolítica infrecuente. Comunicación de cuatro casos / Pseudohypoaldosteronism type 1: an uncommon electrolyte emergency. Report of four cases

El seudohipoaldosteronismo de tipo 1 es un síndrome infrecuente de resistencia a la aldosterona que se manifiesta con pérdida salina, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica hiperclorémica e hiperaldosteronismo hiperreninémico. El síndrome puede ser genético; secundario a uropatías e infección urinaria entre otras causas o presentarse esporádicamente. La pérdida salina puede ser sistémica y grave o localizada a nivel renal, por lo general, con mejor pronóstico. El cuadro clínico se manifiesta predominantemente en los primeros siete meses de vida; un marcado retraso pondoestatural y vómitos recurrentes suelen ser los signos clínicos habituales, rara vez se presenta como una emergencia hidroelectrolítica en forma de shock hipovolémico, arritmias cardíacas hiperpotasémicas y crisis convulsiva por hiponatremia. Se presentan cuatro pacientes que debutaron como una emergencia hidroelectrolítica.

Pseudohypoaldosteronism type 1 is a rare syndrome of resistance to aldosterone manifested by salt wasting, hyponatremia, hyperkalemia, hyperchloremic metabolic acidosis, and hiperreninemic hyperaldosteronism. The syndrome may be genetic, secondary to uropathies and urinary tract infection among other causes or it may occur sporadically. The salt wasting may be systemic and severe or localized to the kidney usually with better prognosis. The clinical picture is prevalent in the first seven months of life, failure to thrive and recurrent vomiting are usually the common clinical signs, an electrolyte emergency in the form of hypovolemic shock, hyperkalemic cardiac arrhythmias and hyponatremic seizures is rare. Four patients presenting with an electrolyte emergency are reported.

Edema pulmonar neurogénico posconvulsión secundario a intoxicación aguda intencional por pesticida organoclorado en una suicida adolescente / Posictal neurogenic pulmonary edema secondary to acute poisoning by organochlorine pesticide in an adolescent suicide attempt

Comunicamos el caso clínico de una adolescente, sin antecedentes neurológicos previos, que intentó suicidarse ingiriendo un pesticida organoclorado. La intoxicación aguda se manifestó como un estado de mal convulsivo seguido de un edemaagudo pulmonar de tipo neurogénico con rápida recuperación en 48 h. El diagnóstico del edema pulmonar neurogénico en pediatría y particularmente posconvulsión es inusual y suele ser de exclusión. La evolución suele ser favorable, pero puede ser fatal si no es reconocido y tratado precozmente. Una lesiónaguda del sistema nervioso asociada con síntomas y signos de fallo respiratorio sugieren el diagnóstico. Otras causas de edema pulmonar deben ser descartadas a fin de evitar errores en la evaluación y tratamiento.