Apoptosis en la enfermedad alérgica / Apoptosis in the allergic disease

La apoptosis (muerte celular programada) es un mecanismo que implica un suicidio fisiológico para mantener la homeostasia celular en una variedad de tejidos. Fas (APO-1; CD95) es una importante vía celular responsable de la inducción de la apoptosis en diversos tejidos. La eosinofilia en la sangre periférica y en los tejidos es característica de los padecimientos alérgicos, como el asma. En estos padecimientos, la apoptosis del eosinófilo está sobrerregulada a través de IL-5 y GM-CSF. Para inducir apoptosis en el eosinófilo se han utilizado los glucocorticoides, teofilina y algunos macrólidos, procedimiento que puede representar un mecanismo para promover la solución de la inflamación en los padecimientos alérgicos.

Atopia: ¿genética o medio ambiente? / Atopic: genetics or environment?

El origen de la alegria responde a diversos factores y depende de la interacción de situaciones ambientales en individuos genéticamente susceptibles. El riesgo de contraer un padecimiento alérgico y la tendencia a desarrollar alergía en forma temprana, están fuertemente influidos por factores genéticos e historia familiar de padecimientos alérgicos. La genética de la atopia, sin embargo, no se ha comprendido totalmente. Aunque se asocie con aberraciones bioquímicas e inmunológicas junto con genes en los cromosomas, 5 y 11, los factores del medio ambiente juegan un papel principal en el desarrollo del padecimiento alérgico. Los mecanismos de éstos en forma individual son desconocidos, y se necesita más información sobre la dinámica de producción y de contaminantes en interiores, tasas de descomposición y factores ambientales que favorecen o crean las fuentes de contaminación del aire en interiores

Polimorfismo clínico en infección por virus de Epstein Barr / Polimorphism clinic in Epstein Bar viruse infection

El virus de Epstein Barr (EBV) se ha relacionado con diversos padecimientos. Se comunica el caso de tres pacientes en quienes el virus Epstein Barr se manifestó con un curso clínico poco frecuente: Caso 1: hipergammaglobulinemia policlonal, femenina de 47 años de edad con lupus eritematoso sistémico y datos clínicos de mononucleosis infecciosa, pero con evolución hacia una forma crónica de gammopatía policlonar, con IgM predominante contra VEB. Caso 2: encefalitis con desmielinización, masculino de 32 años de edad que presentó alteraciones neurológicas centrales, anticuerpos IgM para VEB y lesión demielinizante en imagen de resonancia magnética. Caso 3: leucoplaquia vellosa, masculino de 40 años de edad con tumoración amigdalina, y anticuerpos IgM persistentes contra VEB. El tratamiento antiviral e inmunomodulador (específico para cada caso), condicionó una respuesta clínica satisfactoria en los tres pacientes

Vasculitis e infección viral / Vasculitis and viral infection

A 17 pacientes con diagnóstico de vasculitis primaria idiopática se les realizó valoración inmunitaria y de anticuerpos antivirales. Se comparó su biometría hemática y sus anticuerpos antivirales con 25 testigos sanos. Todos los pacientes y testigos HIV y HBV resultaron negativos. Se demostró actividad viral por IgM en ocho pacientes: cinco con púrpura vascular, una con enfermedad de Takayazu, una con poliarteritis nodosa y la otra con eritema nodoso. Ningún testigo tuvo IgM positiva. Se detectaron 14 anormalidades en la biometría hemática de los pacientes y en cuatro testigos. Los pacientes exhibieron respuestas de anticuerpos IgG menores que los testigos, alteraciones en subpoblaciones linfocitarias y complejos inmunitarios circulantes. El 47 por ciento de los pacientes tenía infección viral activa, pero la característica predominante fue una respuesta inmunitaria anormal en 82 por ciento

Hiperprolactinemia y autoinmunidad / Hiperprolactinemia and autoimmunity

La prolactina es una hormona hipofisiaria con diversas funciones, entre ellas, inmunorreguladoras. Los pacientes con prolactinemia cursan con hiperprolactinemia. Se comunican dos casos de pacientes con prolactinemia asociada a enfermedades autoinmunitarias: el primero, masculino con eslcerosis múltiple y, el segundo, una mujer con lupus eritematoso sistémico. En ambos, el tratamiento de la hiperprolactinemia se hizo con bromocriptina, misma que se relacionó con una evolución satisfactoria y permitió reducir las dosis de medicamentos inmunosupresores. El tratamiento con bromocriptina en el paciente con esclerosis múltiple se relacionó con la recuperación de las funciones neurológicas y en la paciente con lupus eritematoso sistémico, al suspenderlo, con recaída. En los padecimientos autoinmunitarios se deberá valorar la función hipofisiaria para descartar alteraciones que pudieran condicionar hiperprolactinemia, que sin duda exacerba dichos problemas