Bases genéticas y moleculares de la preeclampsia / Genetic and molecular bases of preeclampsia

La preeclampsia es una enfermedad compleja, exclusiva de la gestación humana y responsable de una alta morbimortalidad perinatal. Ha sido denominada la enfermedad de las múltiples teorías, en la cual tanto factores medioambientales como genéticos se han asociado al desarrollo de la misma. Para la identificación de los genes candidatos asociados con la PE, se han empleado dos tipos de metodología, los estudios de asociación y los estudios de ligamiento. En el presente artículo se explica el fundamento de ambos estudios y se revisan los principales genes candidatos dentro de la fisiopatología de la enfermedad, entre los que se encuentran los que codifican para las enzimas metileneterahidrofolato reductasa, la lipoprotein lipasa y la óxido nítrico sintasa endotelial; el factor V de Leiden, el angiotensinógeno, el HLA-G y el factor de necrosis tumoral alfa

Inflamación y dolor: Cambios en el sistema nervioso periférico y central / Inflammation and pain: changes in peripheral and central nervous systems

Durante un proceso inflamatorio se liberan en el sitio de la lesión una serie de mediadores de diferentes orígenes tales como la bradiquinina, factores de la coagulación, serotonina, histamina, potasio, ATP, prostanoides, interleuquinas, histamina, neuropéptidos y factor de crecimiento nervioso, entre otros. Los nociceptores poseen receptores para muchas de estas meléculas y a través de esta interacción estos mediadores inflamatorios pueden modificar la actividad de las neuronas primarias, activándolas directamente o disminuyendo su umbral de respuesta, fenómeno denominado sensibilización periférica. Los cambios ocurridos en la actividad de las neuronas primarias, sumado a modificaciones en su perfil bioquímico por la inducción de la expresión de nuevas proteínas, dan inicio a una serie de cambios en las sinapsis espinales, generando una hiperexcitabilidad de las neuronas del asta dorsal, fenómeno denominado sensibilización central el cual contribuye en muchos casos a la persistencia del dolor. En el presente artículo se revisan los principales mecanismos celulares y moleculares que operan estos cambios en las neuronas sensoriales primarias y al nivel de las astas posteriores de la medula espinal, en respuesta a un proceso inflamatorio