Efeitos do treinamento físico sobre a pressão arterial, frequência cardíaca e morfologia de ratos hipertensos / Effects of physical training by blood pressure, heart rate and cardiac morphology in hypertensive rats

O objetivo desse estudo foi verificar o efeito da natação sobre as alterações morfológicas cardíacas e hemodinâmicas de ratos com hipertensão induzida por L-NAME. Quarenta ratos Wistar foram divididos nos grupos: controle sedentário (CS), controle treinado (CT), sedentário com L-NAME (LS) e treinado com L-NAME (LT). Os animais treinados realizaram natação por até 60 min durante quatro semanas. Os animais dos grupos L-NAME receberam 20 mg.kg-1 também durante quatro semanas. O grupo LS apresentou maiores valores de PAM (136,6±5,1 mmHg) comparado ao CS (107,1±1,8 mmHg). O grupo LT apresentou reduções na PAM comparado ao LS (121,2±1,4 e 136,6±5,1 mmHg, respectivamente). Por outro lado, os LT ainda permaneceram hipertensos comparados ao CT (121,0±1,4 e 107,1±1,8 mmHg, respectivamente). Em relação à FC, houve bradicardia de repouso para os animais treinados. Os grupos CS e CT não apresentaram alterações no peso relativo e absoluto do coração. Houve aumento do peso absoluto do coração para o grupo LS comparado ao CS e também se observou aumento para o peso relativo e absoluto do coração para o grupo LT comparado ao CT. A análise histológica demonstrou que o treinamento físico pode reduzir a quantidade de lesões provocadas pela administração crônica de LNAME. Conclui-se que a natação foi eficiente em reduzir a PAM de animais hipertensos, mas não reduziu em animais normotensos. Adicionalmente, o treinamento físico não promoveu hipertrofia cardíaca, mas a administração de L-NAME aumentou o peso absoluto e relativo do coração em animais sedentários e treinados...

The objective of this study was to investigate the effect of swimming on the cardiac morphological and hemodynamic changes in rats with hypertension induced by L-NAME.. Forty Wistar rats were divided into four groups: sedentary control (SC), trained control (TC), sedentary with L-NAME (LS) and trained with LNAME(LT). The animals in the training groups performed swimming lasting up to 60 min for four weeks. Animals in the L-NAME groups received 20 mg.kg-1 during four weeks. The results showed that animals in the LS group had higher mean arterial pressure (136.6±5.1 mmHg) compared to CS (107.1±1.8 mmHg).The LT group showed significant reductions in mean arterial pressure compared to LS (121.2±1.4 and 136.6±5.1 mmHg, respectively). On the other hand, the LT group animals still remained hypertensive compared to CT group (121.0±1.4 and 107.1±1.8 mmHg respectively). In relation to HR, was observed resting bradycardia for the trained animals. The groups CS and CT showed no changes in relative and absolute weight of the heart. An increase in the absolute weight of the heart to the LS group compared to the CS and also observed an increase in the relative and absolute weight for the LT group compared toCT. Histologic analysis showed that exercise training can reduce the amount of damage caused by chronicadministration of L-NAME. In conclusion, we observed that mild exercise was effective in reducing meanarterial pressure in hypertensive rats. Additionally, exercise training did not induced cardiac hypertrophy,but the L-NAME increase the absolute and relative weight of the heart in sedentary and trained rats...

Involvement of nitric oxide pathways in neurogenic pulmonary edema induced by vagotomy

OBJECTIVE: The objective of this study was to evaluate the involvement of peripheral nitric oxide (NO) in vagotomy-induced pulmonary edema by verifying whether the nitric oxide synthases (NOS), constitutive (cNOS) and inducible (iNOS), participate in this mechanism. INTRODUCTION: It has been proposed that vagotomy induces neurogenic pulmonary edema or intensifies the edema of other etiologies. METHODS: Control and vagotomized rats were pretreated with 0.3 mg/kg, 3.0 mg/kg or 39.0 mg/kg of L-NAME, or with 5.0 mg/kg, 10.0 mg/kg or 20.0 mg/kg of aminoguanidine. All animals were observed for 120 minutes. After the animals' death, the trachea was catheterized in order to observe tracheal fluid and to classify the severity of pulmonary edema. The lungs were removed and weighed to evaluate pulmonary weight gain and edema index. RESULTS: Vagotomy promoted pulmonary edema as edema was significantly higher than in the control. This effect was modified by treatment with L-NAME. The highest dose, 39.0 mg/kg, reduced the edema and prolonged the survival of the animals, while at the lowest dose, 0.3 mg/kg, the edema and reduced survival rates were maintained. Aminoguanidine, regardless of the dose inhibited the development of the edema. Its effect was similar to that observed when the highest dose of L-NAME was administered. It may be that the non-selective blockade of cNOS by the highest dose of L-NAME also inhibited the iNOS pathway. CONCLUSION: Our data suggest that iNOS could be directly involved in pulmonary edema induced by vagotomy and cNOS appears to participate as a protector mechanism.

Alteração do óxido nítrico na função cardiovascular pelo treinamento físico / Nitric oxide alteration in the cardiovascular function by exercise training

Dentre os mecanismos de controle da pressão arterial, o controle humoral realizado pelo óxido nítrico (NO) tem despertado grande interesse científico. Os efeitos cardiovasculares observados após o treinamento físico estão associados ao aumento da estrutura vascular, bradicardia de repouso e um efeito hipotensor após esforço. O NO, sintetizado em células endoteliais a partir do aminoácido L-arginina com a ação da enzima óxido nítrico sintase (NOS), é considerado um potente vasodilatador. O NO possui três isoformas enzimáticas: a enzima nNOS atua nas células nervosas e a eNOS em células endoteliais (ambas cálcio dependentes) e a iNOS, é ativada por estímulos imunológicos e independente do íon cálcio. No sistema nervoso central (SNC), o NO possui importante papel no controle da pressão sanguínea via sistema nervoso simpático, pois inibe sua atividade e diminui seu tônus sobre os vasos. Além disso, o NO exerce influência na região ventrolateral rostral medular (RVLM), importante na modulação da função cardiovascular. Estudos que relacionam o treinamento físico e NO verificaram significativo aumento na vasodilatação após treinamento físico em populações especiais como: hipertensos, obesos, diabéticos e cardiopatas, quando comparadas com indivíduos normais. Nesse sentido, parece haver uma modulação do treinamento físico sobre a participação do NO no controle da PA, tanto em nível periférico como central. Novos estudos se fazem ainda necessários para melhor elucidar este fenômeno.