RESUMO
A nivel cardiovascular, se sugiere que la síntesis de angiotensina II por la enzima conversora de angiotensina es secundaria a otras vías como la de la quimasa. En este estudio valoramos la importancia de la enzima conversora de angiotensina en la circulación coronaria durante el desarrollo de hipertensión. Se estimularon corazones de ratas normales (n = 4), hipertensas (n = 4) e hipertensas tratadas con ramipril (n = 4), en un sistema de perfusión tipo Langendorff. La angiotensina II produjo vasoconstricción coronaria dependiente de la concentración, y el efecto fue mayor en corazones de ratas hipertensas comparado con ratas normotensas (p < 0.05). La angiotensina I también produjo vasoconstricción y el efecto fue mayor en corazones de ratas hipertensas en comparación a la respuesta de ratas normotensas (p < 0.05). El ramiprilat inhibió 78 por ciento de la vasoconstricción inducida por angiotensina I en corazones de ratas normotensas y 82 por ciento en ratas hipertensas (p < 0.05). El bloqueo de la enzima conversora de angiotensina in vivo, potenció el efecto vasoconstrictor de la angiotensina I en corazones de ratas normotensas e hipertensas (p < 0.05). El efecto inhibitorio del ramiprilat disminuyó significativamente (p < 0.05) cuando se bloquearon los receptores de bradicinina. En conclusión, la síntesis de angiotensina II en corazones de ratas normotensas e hipertensas depende prioritariamente de la enzima conversora de angiotensina. La inhibición de la enzima conversora de angiotensina in vivo pudiera inducir otras vías que generan angiotensina II y posiblemente la actividad de bradicinina determina parcialmente el efecto de la inhibición de la enzima conversora de angiotensina a nivel coronario.