Efecto del metoprolol sobre la relajación ventricular en el infarto del miocardio experimental / Effect of metaprolol on the ventricular relaxation of experimental myocardial infarction

En las fases iniciales del infarto del miocardio se prolonga el tiempo de la relajación ventricular. Para caracterizar el efecto del metoprolol, un agente ß-bloqueador sobre la constante T, índice derivado de la curva ventricular en la fase de relajación isovolumétrica, se estudiaron 12 perros a los que se les ligó la arteria descendente anterior. La constante T, la presión diastólica ventricular, la frecuencia cardiaca y la presión arterial media, se midieron en forma basal y a los 15, 30, 60, 120, y 180 minutos después de la oclusión. Sirvieron seis perros de control y a otros seis se les administró metoprolol a la dosis de 35 mg/kg/min, durante 5 minutos. Los perros control tuvieron constantes T más prolongadas, mayores niveles de presión diastólica ventricular y mayor hipotensión severa al final del estudio, en comparación con los tratados que mantuvieron la función diastólica y no tuvieron cambios importantes de la presión arterial. El ß-bloqueador disminuye la alteración de la relajación ventricular, preserva la presión de llenado ventricular e impide el desarrollo de hipotensión en este modelo de infarto experimental

La relación entre Chlamydia pneumoniae y las lesiones aterosclerosas aórticas / The relationship between chlamydia pneumoniae and atheosclerotic lesions of the aorta

Aunque los factores aterogénicos más importantes han sido extensamente estudiados, hay otros más cuya verdadera importancia causal no ha sido bien definida. Existen evidencias patológicas e inmunológicas acerca del papel de diversos agentes infecciosos en la génesis o el desarrollo de la aterosclerosis. Recientemente se ha ligado a la Chlamydia pneumoniae con la aterogénesis al encontrarse evidencia inmunológica de la presencia de este germen en lesiones ateromatosas humana. Se estudiaron 16 especímenes de aortas, obtenidos en autopsias de individuos muertos por cardiopatía isquémica. Se determinó la infección de Ch. pneumoniae, mediante una técnica de inmunofluorescencia con anticuerpo monoclonal murino específico. La reacción positiva se encontró en placas fibrolípidas avanzadas, no ulceradas, de dos pacientes (13 por ciento), incidencia comparable a la informada en la literatura mundial. No se conoce cuál es la verdadera relación entre la infección y la aterogénesis y si la primera comienza o agrava el proceso ateroscleroso o es un fenómeno independiente del proceso arterial.