RESUMO
O hiperparatiroidismo secundório desenvolve-se precocemente no curso da insuficiência renal crônica. O déficit de calcitriol e as anormalidades nos receptores de cálcio e vitamina D parecem ser os primeiros fatores desencadeantes da hipersecreçäo de paratormônio e da hiperplasia das paratiróides. Com o acvançar da insuficência renal crônica e principalmente no decorrer do tratamento dialítico, sobrevém a hiperfosfatemia, que passa a sert o principal fator de manutençäo e agravamento do estado de hiperparatiroidismo. O difícil controle da hiperfosfatemia tem sido, na maioria dos casos, a rezäo do insucesso terapêutico do hiperparatiroidismo secundário. Além disso, a hiperfosfatemia persistente exerce seus efeitos deletérios de maneira sistêmica, sendo responsabilizada pelo desenvolvimento de calcificaçöes metastáticas e calcifilaxia. A prevençäo da hiperfosfatemia e do elevado produto cálcio e fósforo na insuficiência renal melhora näo somente a progresslo do hiperparatiroidismo secundário e da doença óssea mas também a morbidade e a mortalidade resultantes das calcificaçöes vasculares. A presente revisäo aborda os aspectos fisiopatológicos atuais do hiperparatiroidismo secundário, assim como discute as novas propostas terapêuticas para seu controle.(au)